Infarctul miocardic acut este o urgență medicală majoră unde timpul înseamnă miocard salvat. Recunoașterea rapidă a simptomelor și inițierea corectă a tratamentului prespitalicesc reduc semnificativ riscul de aritmii maligne și mortalitatea în primele ore.
01.Definiție și criterii de diagnostic
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă o necroză ischemică a mușchiului cardiac, produsă din cauza întreruperii fluxului sanguin la nivelul unei artere coronare epicardice.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
Tabloul clinic caracteristic
Detecția necrozei miocardice
Determinarea concentrației serice a enzimelor de citoliză miocardică
Simptomatologia este rezultatul dezechilibrului dintre cererea și oferta de oxigen din zona miocardică afectată. Tabloul clinic și prognosticul depind de sediul obstrucției, precum și de severitatea și durata ischemiei.
Forme de debut clinic:
Anginos: angina pectorală (dureri precordiale/retrosternale) are rol determinant
Gastralgic: durere epigastrică însoțită de grețuri, vărsături sau sughiț
Astmatiform: dispneea este simptomul preponderent
Semne clinice specifice ischemiei miocardice:
Angină pectorală de intensitate mare (senzație de moarte iminentă)
Hipotensiune sau, mai rar, hipertensiune arterială
umărul sau membrul superior stâng pe marginea cubitală până în degetele 4-5 stângi umeri și brațe bilateral posterior interscapulovertebral la baza gâtului mandibulă
Caracter
strivire apăsare construcție arsură
Durată
prelungită peste 30 de minute nu cedează la administrarea de nitroglicerina sau analgezicelor uzuale
Examenul fizic evidențiază:
Pacient anxios, agitat
Paloare, tegumente reci și umede, transpirații profuze
Puls bradicardic sau tahicardic (regulat/neregulat)
Raluri subcrepitante și respirație dificilă cu wheezing (în IVS)
Tuse cu hemoptizie (în tromboembolism pulmonar sau edem pulmonar acut)
Cauzele hipotensiunii arteriale în IMA
Hipotensiunea apare în infarctele anterolaterale întinse (prin disfuncția sistolică a VS), în infarctele inferioare (prin reflex vagal) sau în infarctele inferioare cu afectare masivă a ventriculului drept (scade presarcina VS).
Verifică-te
Un pacient de 65 de ani se prezintă cu durere epigastrică severă, grețuri și vărsături debutate de o oră. Tensiunea arterială este 90/60 mmHg, iar pulsul este de 55 bpm. EKG-ul arată supradenivelare de segment ST în derivațiile inferioare. Care este cauza cea mai probabilă a hipotensiunii în acest caz?
ADisfuncția sistolică severă a ventriculului stâng.
BReflexul vagal sau afectarea masivă a ventriculului drept.
CHipovolemia secundară vărsăturilor.
DUn trombembolism pulmonar asociat.
ERuperea mușchiului papilar.
Explicații
03.Markeri de necroză și modificări EKG
Necroza miocardică eliberează în sânge proteine specifice: mioglobina, troponina cardiacă T și I, creatinkinaza (CK), fracțiunea MB (CK-MB) și lactat dehidrogenaza (LDH). Markerii sunt esențiali pentru diagnosticul diferențial dintre infarctul nonQ (subendocardic) și angina instabilă.
Modificările electrocardiografice
Elemente EKG caracteristice:
Unde T ascuțite, ample, simetrice (ischemie subendocardică) sau unde T negative (ischemie subepicardică) — specifice debutului în prima oră
Segment ST supradenivelat (leziune subepicardică) — apare în STEMI (infarct transmural cu tromboză ocluzivă persistentă)
Segment ST subdenivelat (leziune subendocardică) — apare în non-STEMI sau ca „imagine în oglindă” în V1-V2 în infarctul posterior
Unda Q patologică — amplitudine ≥ 25% din unda R și durată > 0,04 secunde
Ce observi: Unde T hiperacute în DII, DIII, aVF. Supradenivelare ST și unde Q în DIII. Subdenivelare reciprocă (în oglindă) în aVL.
Ce sugerează: Infarct miocardic acut inferior.
Modificările EKG apar în primele ore și se mențin mai multe zile. Un traseu EKG relativ normal NU exclude un IMA. În 20-30% din cazuri, IMA posterior sau subendocardic evoluează fără modificări EKG, dominând dispneea și fatigabilitatea.
Acțiuni imediate la confirmarea EKG:
Prinderea unei linii venoase
Monitorizarea a 5 parametri: intensitatea durerii, alura ventriculară, tensiunea arterială, aritmiile și ventilația pulmonară
Verifică-te
Efectuați un EKG unui pacient cu durere retrosternală constrictivă debutată de 30 de minute. Observați unde T ascuțite, ample și simetrice în derivațiile precordiale, fără modificări ale segmentului ST. Ce semnifică aceste modificări EKG?
AIschemie subendocardică specifică debutului în prima oră.
Se administrează Nitroglicerină 0,5 mg (tabletă) sau 0,4 mg (puf sublingual) imediat după debutul durerii. Dacă angina nu cedează, se repetă la 5 minute (maxim 3 administrări).
Contraindicații Nitroglicerină
Este contraindicată în caz de hipotensiune (TAS < 100 mmHg), infarct de ventricul drept sau infarct inferior, din cauza riscului de stimulare vagală cu bradicardie și colaps.
Tratament medicamentos de urgență:
Analgezie:Diamorfină 2,5-5 mg i.v. sau Tramadol 50 mg p.o. (ameliorarea durerii scade activarea simpatică și consumul de O2)
Antiemetic:Metoclopramid 5-10 mg i.v. pentru grețuri
Sedative/Anxiolitice: pentru calmare
Antiagregare dublă:Aspirină 325-500 mg p.o. asociată cu o doză de încărcare de Clopidogrel 300-600 mg, Ticagrelor 180 mg (2 cpr × 90 mg) sau Prasugrel 60 mg (6 cpr × 10 mg)
Betablocant:Metoprolol succinat 50 mg p.o. (contraindicat în astm, bradicardie, hTA)
Statină: doză unică de încărcare pentru stabilizarea plăcii (Simvastatin 80 mg sau Atorvastatin 80 mg)
Managementul complicațiilor acute:
Stop cardio-respirator: manevre de resuscitare imediate
Hipoxie/Șoc/IC:Oxigen 5 L/min pe sondă nazală; menținerea patenței căilor aeriene
Risc de aritmii: soluție glucoză-insulină-potasiu (1 UI insulină la 2-3 g glucoză) pentru compensarea pierderilor de K+
Majoritatea deceselor apar în primele ore. Obiectivele prespitalicești sunt stabilizarea și prevenirea aritmiilor maligne (FiV, TV fără puls, disociație electromecanică, asistolie) prin administrare de Lidocaină, Sulfat de magneziu sau Metoprolol i.v. Betablocantele i.v. se evită dacă pacientul are astm, IC sau risc de șoc cardiogen (TAS < 80 mmHg, AV > 110 bpm sau < 60 bpm).
Reperfuzarea precoce se face în primele 4-6 ore. Ideal, angioplastie (PCI) în primele 2 ore. Dacă nu e posibil, se face tromboliză (Streptokinază, Alteplază, Reteplază, Tenecteplază) urmată de Heparină (bolus 5000 UI, apoi perfuzie 1000 UI/oră).
Tratamentul pe termen lung include dublă antiagregare timp de 12 luni (Aspirină 75-100 mg/zi + Clopidogrel 75 mg/zi / Ticagrelor 180 mg/zi / Prasugrel 10 mg/zi), apoi doar Aspirină toată viața. Se asociază statine (Simvastatin 40 mg/zi sau Atorvastatin 40 mg/zi), betablocante (Metoprolol 50-100 mg/zi, Bisoprolol 2,5-10 mg/zi, Nebivolol 5 mg/zi sau Carvedilol 6,25-50 mg/zi - de elecție în IC) și IECA pentru remodelare ventriculară (Ramipril 2,5-10 mg/zi - studiul HOPE, sau Perindopril 2,5-10 mg/zi - studiul EUROPA).
Verifică-te
Ajungeți la domiciliul unui pacient cu infarct miocardic acut confirmat EKG (STEMI antero-lateral). Durerea a debutat în urmă cu 90 de minute. Care este fereastra ideală de timp pentru efectuarea angioplastiei primare (PCI) conform conduitei de urgență?
APrimele 12 ore de la debut.
BPrimele 4-6 ore.
CPrimele 2 ore.
DPrimele 24 de ore.
EDoar după administrarea trombolizei.
Explicații
05.Evaluarea riscului și prognostic
Factorii prognostici ai pacientului cu infarct miocardic acut
Criterii
Bolnavi
Prognostic nefavorabil
Prognostic bun
Raluri de stază
prezente
absente
Zgomotul 3
prezent
absent
TAS (tensiune arterială sistolică)
<100 mmHg
>100 mm Hg
AV (alură ventriculară)
>100 bătăi/min
<100 bătăi/min
Tablou clinic de șoc cardiogen
prezent
lipsește
Localizarea infarctului
regiunea anterioară
regiunea inferioară
Modificările segmentului ST în dinamică
accentuarea în dinamică a supra-denivelării ST sau a subdenivelării ST
supradenivelarea ST sau subdenivelarea ST în regresie
Șansele de supraviețuire depind de:
Modul de reacție al anturajului și al pacientului
Primele măsuri aplicate la domiciliu și pe timpul transportului
Accesul rapid la serviciul de ambulanță SMURD (112)
Dotarea tehnică și antrenamentul echipelor de intervenție
06.Divergențe
Managementul infarctului miocardic acut a evoluat semnificativ, iar ghidurile ESC 2023 aduc clarificări importante privind diagnosticul rapid și siguranța tratamentului prespitalicesc.
1. Markeri de necroză miocardică
Diagnosticul rapid al infarctului miocardic este esențial pentru inițierea reperfuziei. Evoluția testelor de laborator a schimbat complet panoul de markeri utilizați în urgență. Sursă:ESC 2023
Markeri recomandați: Troponina de înaltă sensibilitate (hs-cTn)
Timp de diagnostic: 1-2 ore (protocol 0h/1h sau 0h/2h)
2. Statina de încărcare
Administrarea unei statine în doză mare în faza acută a infarctului are rolul de a stabiliza placa de aterom și de a reduce inflamația endotelială. Sursă:ESC 2023
Statina de încărcare
Surse examen
Statină de încărcare: Simvastatin 80 mg sau Atorvastatin 80 mg
Profil de siguranță: Nemenționat
ESC 2023
Statină de încărcare: Atorvastatin 40-80 mg sau Rosuvastatin 20-40 mg
Profil de siguranță: Simvastatin 80 mg are risc major de rabdomioliză
3. Analgezia în IMA
Controlul durerii scade activarea simpatică și reduce consumul de oxigen al miocardului, fiind un pas critic în managementul prespitalicesc. Sursă:ESC 2023
Analgezia în IMA
Surse examen
Opțiuni analgezie: Diamorfină i.v. sau Tramadol p.o.
Recomandare Tramadol: Alternativă validă
ESC 2023
Opțiuni analgezie: Morfină i.v.
Recomandare Tramadol: Nerecomandat în ghiduri
4. Durata dublei antiagregări (DAPT)
Echilibrul între riscul ischemic și cel hemoragic dictează durata tratamentului antiagregant după un sindrom coronarian acut. Sursă:ESC 2026
Durata dublei antiagregări (DAPT)
Surse examen
Durată standard: 12 luni uniform pentru toți pacienții
De-escaladare: Nemenționată
ESC 2026
Durată standard: Individualizată (3-6 luni la risc hemoragic înalt)
De-escaladare: Switch la Clopidogrel după 1-3 luni posibil
Sinteză
Principalele adaptări pentru practica curentă vizează siguranța pacientului și rapiditatea diagnosticului.
Ce să actualizezi mental față de surse examen
1
Biomarkeri → LDH și CK clasică sunt depășite; hs-cTn dictează conduita.
2
Statine → Atorvastatin 40-80 mg este opțiunea sigură pentru stabilizarea plăcii.
3
Analgezie → Tramadolul p.o. este inadecvat; se preferă Morfina i.v.
4
Antiagregare → Durata de 12 luni se adaptează riscului hemoragic individual.
Tratamentul IMA vizează reperfuzia precoce, limitarea necrozei, prevenirea aritmiilor maligne și remodelarea ventriculară pe termen lung. Schema include antiagregare dublă, anticoagulare, betablocant, statină și IECA, cu tromboliză sau PCI ca strategie de reperfuzie.
Denumiri comerciale RO din Nomenclatorul ANMDM · mecanism, doze
și reacții adverse după Lippincott (ed. 5).
P-6Lprescripție valabilă 6 luni
P-RFprescripție care se reține în farmacie
OTCfără prescripție medicală
Codul din colțul fiecărui card de medicament arată
regimul de eliberare — util la rețetă: cât timp e valabilă prescripția
și dacă rămâne în farmacie.
01.Nitrați organici1 medicament
Utilizați în faza acută pentru ameliorarea durerii anginoase prin venodilatație (scade presarcina) și dilatație coronariană (crește perfuzia miocardică), reducând consumul de O2. Contraindicați în hipotensiune (TAS < 100 mmHg), infarct de VD și infarct inferior din cauza riscului de colaps hemodinamic.
Nitroglicerină
Mecanism
Conversie intracelulară la oxid nitric → activare guanilat-ciclază → ↑GMPc → relaxare musculatură netedă vasculară → venodilatație și dilatație coronariană.
Posologie
0,5 mg (tabletă) sau 0,4 mg (puf sublingual); se repetă la 5 minute, maxim 3 administrări · sublingual
TAS < 100 mmHg, infarct de ventricul drept, infarct inferior; asociere cu inhibitori de fosfodiesterază V (sildenafil, tadalafil, vardenafil).
De reținut: toleranța la nitrați se dezvoltă rapid la administrare continuă; în faza acută a IMA se folosește sublingual pentru criza dureroasă.
02.Analgezice opioide2 medicamente
Utilizate în faza acută pentru controlul durerii intense din IMA. Ameliorarea durerii reduce activarea simpatică și consumul miocardic de O2. Diamorfina i.v. este agentul de elecție în urgență; tramadolul p.o. reprezintă o alternativă.
Diamorfină
Posologie
2,5-5 mg · i.v.
Tramadol
Tramal RetardMabronTramacalmTramag
PS
Posologie
50 mg · p.o.
De reținut: alternativă la diamorfină în contextul prespitalicesc.
03.Antiemetice1 medicament
Utilizate pentru controlul grețurilor și vărsăturilor frecvente în IMA, mai ales în formele cu debut gastralgic sau la administrarea opioidelor.
04.Antiagregante plachetare - inhibitori de COX-11 medicament
Aspirina este administrată imediat la suspiciunea de IMA, în doză de încărcare, pentru inhibiția ireversibilă a sintezei de tromboxan A2 plachetar. Reduce agregarea plachetară și limitează extensia trombului. Pe termen lung se continuă toată viața în doză mică.
hemoragie gastrointestinală, creșterea riscului de AVC hemoragic, prelungirea timpului de sângerare
De reținut: se administrează imediat la debutul IMA. Asocierea cu ibuprofen poate antagoniza efectul antiagregant - aspirina se ia cu cel puțin 30 minute înainte sau la cel puțin 8 ore după ibuprofen.
05.Antiagregante plachetare - antagoniști ai receptorilor P2Y12 (tienopiridine și analogi)3 medicamente
Se asociază obligatoriu cu aspirina în dubla antiagregare plachetară, atât în faza acută (doze de încărcare), cât și pe termen lung (12 luni post-IMA). Clopidogrelul blochează ireversibil receptorii ADP; eficacitatea depinde de metabolizarea prin CYP2C19 (risc la metabolizatori lenți). Ticagrelorul și prasugrelul sunt mai noi și mai eficace decât clopidogrelul în reducerea evenimentelor cardiovasculare.
Clopidogrel
PlavixTrombexClopidogrel ArenaClopidogrel Terapia
P-RF
Mecanism
Blocare ireversibilă a receptorilor ADP plachetari (P2Y12) → inhibiția activării receptorilor GP IIb/IIIa → reducerea agregării plachetare.
De reținut: polimorfismul CYP2C19 poate reduce eficacitatea la metabolizatori lenți - la aceștia se recomandă alternative (ticagrelor, prasugrel). Poate interfera cu metabolizarea fenitoinei, warfarinei, fluvastatinei.
Ticagrelor
BriliqueAtixarsoTicagrelor TerapiaPlategra
P-RF
Mecanism
Blocare reversibilă a receptorilor ADP plachetari (P2Y12) → inhibiția activării receptorilor GP IIb/IIIa → reducerea agregării plachetare.
hemoragie (inclusiv fatală - risc mai mare decât clopidogrel), purpură trombotică trombocitopenică (posibil)
De reținut: mai eficace decât clopidogrelul în reducerea mortalității cardiovasculare, a IM non-fatal și a AVC non-fatal. Avertisment pentru risc de sângerare fatală și întrerupere bruscă la pacienți cu PCI.
06.Betablocante4 medicamente
Reduc consumul miocardic de O2 prin scăderea frecvenței cardiace și a forței de contracție prin blocarea receptorilor β1. Indicate atât în faza acută (Metoprolol p.o.), cât și pe termen lung pentru prevenirea remodelării și reducerea mortalității post-IMA. Carvedilolul este de elecție în insuficiența cardiacă asociată. Contraindicate în astm, bradicardie, hipotensiune și risc de șoc cardiogen. Nu se opresc brusc - doza se reduce progresiv pe 2-3 săptămâni.
Metoprolol succinat
Betaloc ZOKEgilokMetoprolol ArenaBloxazoc
P-6L
Mecanism
Blocarea selectivă a receptorilor β1 adrenergici → scade frecvența cardiacă, contractilitatea, debitul cardiac și presiunea sanguină → reducerea consumului miocardic de O2.
De reținut: betablocantele i.v. se evită dacă pacientul are astm, IC sau risc de șoc cardiogen. Nu se opresc brusc - reducere progresivă pe 2-3 săptămâni pentru a evita angina reactivă și IM.
Bisoprolol
ConcorConcor CorBisogammaBisotens
P-6L
Mecanism
Blocarea selectivă a receptorilor β1 adrenergici → scade frecvența cardiacă, contractilitatea și presiunea sanguină → reducerea consumului miocardic de O2.
Posologie
2,5-10 mg/zi · p.o.
Reacții adverse
bradicardie, bronhospasm (la doze mari), hipotensiune
Contraindicații
Astm bronșic, bradicardie severă, hipotensiune.
De reținut: nu se opresc brusc - reducere progresivă pe 2-3 săptămâni.
Nebivolol
NebiletNoletNebivolol TevaNebivolol Gemax Pharma
P-6L
Mecanism
Blocarea selectivă a receptorilor β1 adrenergici → scade frecvența cardiacă și contractilitatea → reducerea consumului miocardic de O2.
Posologie
5 mg/zi · p.o.
Reacții adverse
bradicardie, hipotensiune
Contraindicații
Astm bronșic, bradicardie severă, hipotensiune.
De reținut: nu se opresc brusc - reducere progresivă pe 2-3 săptămâni.
Carvedilol
CoryolTallitonCarvedilol LPHGladycor
P-6L
Mecanism
Blocarea neselektivă a receptorilor β (β1 și β2) și α1 adrenergici → scade frecvența cardiacă, contractilitatea și rezistența vasculară periferică.
Posologie
6,25-50 mg/zi · p.o.
Reacții adverse
bradicardie, hipotensiune, bronhospasm
Contraindicații
Astm bronșic, bradicardie severă, hipotensiune.
De reținut: de elecție în insuficiența cardiacă asociată IMA. Nu se opresc brusc - reducere progresivă pe 2-3 săptămâni.
07.Statine - inhibitori de HMG-CoA reductază2 medicamente
Administrate în IMA atât ca doză de încărcare (pentru stabilizarea plăcii aterosclerotice în faza acută), cât și pe termen lung pentru reducerea LDL-colesterolului și prevenirea evenimentelor cardiovasculare recurente. Tratamentul este pe termen nelimitat.
08.IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei2 medicamente
Indicate pe termen lung post-IMA pentru prevenirea remodelării ventriculare stângi și reducerea mortalității. Ramiprilul (studiul HOPE) și perindoprilul (studiul EUROPA) au dovezi solide în această indicație. Se inițiază cu doze mici și se titrează progresiv.
Ramipril
TritaceAmprilVivaceZenra
P-6L
Posologie
2,5-10 mg/zi · p.o.
De reținut: dovezi din studiul HOPE pentru reducerea mortalității cardiovasculare post-IMA.
Perindopril
PrestariumPrenessaPricoronTrezen
P-6L
Posologie
2,5-10 mg/zi · p.o.
De reținut: dovezi din studiul EUROPA pentru reducerea evenimentelor cardiovasculare post-IMA.
Utilizate pentru reperfuzia coronariană când angioplastia (PCI) nu este disponibilă în timp util. Convertesc plasminogenul la plasmină, care lizează fibrina din tromb. Terapia se inițiază în primele 4-6 ore de la debut. Principalul risc este hemoragia, inclusiv cerebrală. Contraindicate la pacienți cu plăgi în curs de vindecare, sarcină, antecedente de AVC, tumori cerebrale, traumatisme craniene sau hemoragie intracraniană.
Streptokinază
Mecanism
Formează un complex activ 1:1 cu plasminogenul → complexul convertește plasminogenul liber la plasmină → liză fibrină, fibrinogen și factori V și VIII (fibrinoliză sistemică).
Posologie
Cale de administrare: i.v.
Durată: perfuzie 1 oră
Reacții adverse
hemoragie (inclusiv fatală), reacții de hipersensibilitate (erupții, febră, șoc anafilactic ~3%), neutralizare prin anticorpi antistreptococici preexistenți
Contraindicații
Plăgi în curs de vindecare, sarcină, antecedente de AVC, tumori cerebrale, traumatisme craniene, hemoragie intracraniană, cancer metastatic.
De reținut: terapia se inițiază în primele 4 ore de la IMA. Timpul de tromboplastină trebuie monitorizat (țintă: de 2-5 ori valoarea normală). După oprire se poate administra heparină sau anticoagulante orale. Anticorpii antistreptococici preexistenți pot reduce eficacitatea.
Alteplază
Actilyse
S
Mecanism
Activează selectiv plasminogenul atașat la fibrina din tromb (selectivitate pentru fibrină) → plasmină locală → liză tromb; la doze uzuale poate activa și plasminogenul circulant.
Posologie
Cale de administrare: i.v.
Reacții adverse
hemoragie gastrointestinală, hemoragie cerebrală
Contraindicații
Plăgi în curs de vindecare, sarcină, antecedente de AVC, tumori cerebrale, traumatisme craniene, hemoragie intracraniană, cancer metastatic.
De reținut: superioară streptokinazei pentru cheaguri relativ vechi. Timp de înjumătățire foarte scurt.
Utilizată post-tromboliză și în faza acută a IMA pentru prevenirea retrombozei coronariene și a extensiei trombului. Se administrează în bolus urmat de perfuzie continuă, cu monitorizarea aPTT. Principalul risc este hemoragia.
Se leagă la antitrombina III → modificare conformațională → accelerare (~1000x) a inactivării trombinei (Factor IIa) și Factorului Xa → efect anticoagulant rapid.
Posologie
5000 UI bolus, apoi 1000 UI/oră perfuzie · i.v.
Frecvență: perfuzie continuă
Reacții adverse
hemoragie, trombocitopenie indusă de heparină (HIT), reacții de hipersensibilitate (frisoane, febră, urticarie, șoc anafilactic), osteoporoză (tratament cronic)
Contraindicații
Hipersensibilitate la heparină, afecțiuni hemoragice, alcoolism, intervenții chirurgicale recente la nivel cerebral, ocular sau medular.
De reținut: hemoragia excesivă se tratează cu sulfat de protamină (1 mg pentru 100 UI heparină). Administrarea intramusculară este contraindicată (risc de hematom). Se monitorizează aPTT (țintă: 1,5-2,5 ori valoarea normală).
11.Antiaritmice - utilizate în profilaxia aritmiilor maligne2 medicamente
Administrate prespitalicesc pentru prevenirea și tratamentul aritmiilor maligne (FiV, TV fără puls) în faza acută a IMA. Lidocaina și sulfatul de magneziu sunt utilizate în acest scop.
Oxigen 5 L/min pe sondă nazală în caz de hipoxie, șoc sau insuficiență cardiacă
Poziție Trendelenburg (membre inferioare ridicate) în hipotensiune arterială
Menținerea patenței căilor aeriene
Prinderea unei linii venoase și monitorizarea: intensitatea durerii, alura ventriculară, tensiunea arterială, aritmiile și ventilația pulmonară
Reperfuzie precoce: angioplastie (PCI) în primele 2 ore (ideal); tromboliză dacă PCI nu este disponibil, în primele 4-6 ore
Manevre de resuscitare cardio-pulmonară în caz de stop cardio-respirator
Greșeli de evitat
Nu se administrează nitroglicerină dacă TAS < 100 mmHg, în infarctul de ventricul drept sau în infarctul inferior (risc de colaps)
Nu se administrează betablocante i.v. dacă pacientul are astm, insuficiență cardiacă sau risc de șoc cardiogen (TAS < 80 mmHg, AV > 110 bpm sau < 60 bpm)
Nu se opresc brusc betablocantele - doza se reduce progresiv pe 2-3 săptămâni (risc de angină reactivă și IM)
Nu se asociază nitroglicerina cu inhibitori de fosfodiesterază V (sildenafil, tadalafil, vardenafil) - risc de hipotensiune severă
Nu se administrează heparină intramuscular - risc de hematom
Biochimia lecției
În IMA, biomarkerii de necroză miocardică confirmă diagnosticul, estimează întinderea necrozei și ghidează decizia terapeutică (reperfuzie, stratificare de risc). Dinamica lor temporală este esențială pentru interpretare.
Valori normale, modificări pe tip de anemie și capcane de
interpretare, după Dobreanu 2015.
01.De ce se modifică analizele
Ischemia miocardică severă suprimă glicoliza anaerobă prin acumularea de metaboliți acizi care scad pH-ul intracelular, reducând drastic producția de ATP. Fără ATP, pompele ionice membranare nu mai funcționează, ducând la acumulare intracelulară de Ca²⁺ și la moarte celulară. Pierderea integrității membranei cardiomiocitelor eliberează în plasmă proteine structurale (troponina T și I) și enzime intracelulare (creatinkinaza, lactat dehidrogenaza), concentrația lor serică reflectând direct severitatea necrozei.
Reperfuzia miocardică, deși esențială terapeutic, poate agrava leziunile prin două mecanisme care se întrețin reciproc: generarea în exces de radicali liberi de O₂ (paradoxul oxigenului) și supraîncărcarea celulară cu Ca²⁺. Radicalii liberi peroxidează lipidele membranare și inactivează enzimele; Ca²⁺ acumulat activează fosfolipaze și alterează proteinele contractile. Expresia clinică include aritmii de reperfuzie, stunning miocardic (disfuncție contractilă reversibilă) și, în cazuri severe, necroză suplimentară. Soluțiile repolarizante cu glucoză-insulină-potasiu administrate în urgență furnizează substrat pentru glicoliza anaerobă și compensează pierderile de K⁺, limitând aritmiile.
02.Analizele de laborator5 analize
Troponina T și I (cardiace)
Standard de aur pentru detectarea necrozei miocardice.
Valori normale
Troponina T: > 0,1 ng/mL = limită de decizie; Troponina I: > 2,5 ng/mL = limită de decizie
Modificări
Cresc la 4-8 ore de la debutul IMA, ating vârful la 14-24 ore și rămân crescute 10-14 zile. Dinamica prelungită permite diagnosticul și la prezentare tardivă. Circa 2-4% din troponine se găsesc liber în citoplasmă (eliberare precoce), restul din sarcomer (eliberare susținută).
Conduită
Valori peste limita de decizie confirmă necroza miocardică. Determinare seriată la 6-9 ore este recomandată când probabilitatea clinică e moderat-crescută. După reperfuzie eficientă, vârful troponinei scade ca urmare a reducerii ariei necrotice - indicator de eficiență a revascularizării. Troponine crescute fără context ischemic clar (insuficiență renală, miocardită, embolie pulmonară, sepsis) → interpretare cu prudență, nu exclud IMA dar pot fi fals-pozitive.
Capcane: insuficiența renală, miocardita, HTA severă, embolia pulmonară, sepsisul și aritmiile pot crește troponinele fără IMA. La pacienți cu insuficiență renală, determinarea seriată și contextul clinic sunt esențiale pentru a diferenția IMA de creșterea cronică.
CK-MB (fracțiunea MB a creatinkinazei)
Marker de necroză miocardică, util în special pentru detectarea reinfarctizării.
Valori normale
CK total: < 210 U/L; raport CK-MB/CK total: < 6%
Modificări
Crește la 4-6 ore de la debut, atinge vârful la 10-24 ore și revine la normal în 48-72 ore. Revenirea relativ precoce la valorile bazale o face utilă pentru detectarea reinfarctizării prin dozări seriate.
Conduită
Raport CK-MB/CK total > 50% → origine cardiacă a enzimei. Raport < 30% → origine scheletică probabilă. Zona gri 30-50% → interpretare dificilă. Raportul e utilizabil doar când ambii parametri sunt crescuți simultan; creșterea izolată a unuia poate genera rezultate fals-pozitive.
Capcane: traumatisme musculare, efort fizic intens, miopatii scheletice și insuficiența renală cronică (unde CK-MB scheletică poate ajunge la 20%) pot mima originea cardiacă. Specificitatea crește prin utilizarea raportului, dar cu scăderea sensibilității.
Mioglobina
Marker precoce de injurie miocardică (sau scheletică).
Modificări
Cel mai precoce marker: crește la 1-4 ore de la debut, vârf la 4-12 ore, revenire la normal în 24-36 ore. Eliberarea are caracter pulsatil → necesită determinări seriate.
Conduită
Utilă pentru diagnosticul precoce al IMA în prima fereastră de timp. Valoare predictiv negativă insuficientă pentru a exclude cu certitudine IMA (sensibilitate sub 90% față de CK-MB, și mai redusă față de troponine). Nu se folosește ca marker unic de confirmare.
Capcane: lipsită de cardiospecificitate: forma cardiacă și cea scheletică sunt identice. Crește și în afecțiuni neuromusculare, efort fizic intens, insuficiență renală, injecții intramusculare, intervenții chirurgicale. Dozarea concomitentă a anhidrazei carbonice III poate crește specificitatea (absența ei sugerează origine cardiacă).
CK total (creatinkinaza totală)
Marker nespecific de injurie musculară (cardiacă sau scheletică).
Valori normale
< 210 U/L
Modificări
Crește în IMA, dar nu este cardiospecifică - izoforma dominantă (MM) e prezentă atât în miocard cât și în musculatura scheletică.
Conduită
Se interpretează întotdeauna în raport cu CK-MB (raport CK-MB/CK total). Creșterea izolată a CK totale fără creșterea proporțională a CK-MB orientează spre cauză non-cardiacă.
Capcane: traumatisme, efort fizic, miopatii, injecții intramusculare cresc CK total fără necroză miocardică.
PCR (proteina C reactivă)
Marker inflamator cu valoare predictivă în riscul cardiovascular și în evoluția post-IMA.
Valori normale
< 10 mg/L (metoda standard); pentru risc cardiovascular se folosesc metode cu sensibilitate înaltă (sub 10 mg/L)
Modificări
Crește nespecific în IMA ca reactant de fază acută. Valori > 3 mg/L la pacienți cu angină instabilă prezic IMA în următoarele 3 luni. Valori > 5 mg/L la 72 ore post-stentare indică evoluție aterosclerotică nefavorabilă și, la 20% dintre pacienți, complicații pe termen scurt.
Conduită
PCR cu sensibilitate înaltă este utilă pentru stratificarea riscului cardiovascular, nu pentru diagnosticul acut al IMA (troponinele rămân standardul). Valori persistent crescute post-IMA semnalează risc de complicații.
Capcane: pCR este nespecifică: crește în orice inflamație acută, infecții, colagenoze, neoplazii. Nu diferențiază etiologia ischemică de alte cauze de injurie miocardică.