Boala tromboembolică afectează 1 din 20 de persoane de-a lungul vieții, reprezentând o cauză majoră de morbiditate și mortalitate prevenibilă. Recunoașterea rapidă a trombozei venoase profunde și a trombembolismului pulmonar în cabinetul de medicina familiei salvează vieți prin inițierea promptă a terapiei anticoagulante.
Tromboza venoasă profundă (TVP) constă în prezența unui tromb la nivelul sistemului venos profund, localizat cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare. De obicei, este afectat un singur membru, dar există și situații când TVP este bilaterală.
Prevalența TVP se estimează la 80 la 100.000 de locuitori pe an, aproximativ 1 din 20 de persoane fiind diagnosticată de-a lungul vieții. Incidența crește cu vârsta și este mai mare la persoanele spitalizate.
Pentru apariția TVP este necesară prezența triadei Virchow: staza sangvină, leziunea peretelui venos (endotelială) și statusul procoagulant (hipercoagulabilitatea).
Anamneza urmărește simptomatologia și factorii de risc. Cele mai frecvente simptome sunt durerea la nivelul gambei, modificări de culoare ale pielii, edemul piciorului/gambei, creșterea de volum și imposibilitatea mersului.
La examenul clinic se observă creșterea de volum (obiectivată cu centimetrul) și de consistență a gambei, roșeață, edem și temperatură locală crescută (evaluată cu dorsul palmei). Se recomandă palparea pulsului bilateral. Manevre clinice specifice includ semnul Homans (durere în gambă la dorsiflexia piciorului) și manevra manșetei (umflarea manșetei tensiometrului la nivelul gambei până la apariția durerii, începând obligatoriu cu membrul sănătos).
Examenul Doppler venos descrie trombul, localizarea, aspectul acut/cronic, caracterul complet obstructiv și gradul de recanalizare. Biologic, se dozează D-dimerii și se face screening pentru tulburări de coagulare (proteina C, S, ATIII, anticorpi antifosfolipidici).
Tomografia computerizată (CT) cu substanță de contrast evidențiază trombul ca defect de umplere și detectează patologii favorizante (formațiuni pelvine, retroperitoneale, mediastinale). Este valoroasă pentru tromboza de venă iliacă sau venă cavă superioară (greu accesibile ecografic). Venografia nu se efectuează de rutină.
Diagnosticul corelează datele clinice și paraclinice. Scorul Wells determină probabilitatea pretest. O probabilitate mică asociată cu D-dimeri negativi practic exclude diagnosticul de TVP.
Un pacient de 65 de ani cu cancer de prostată activ, imobilizat la pat de 4 zile, se prezintă pentru durere de-a lungul venelor profunde și edem al gambei drepte. Circumferința este cu 4 cm mai mare decât a membrului opus. Ce probabilitate clinică de TVP are conform scorului Wells?
Tratamentul nefarmacologic în faza acută presupune menținerea membrului inferior ridicat și aplicații locale reci (prășnițe). Ulterior, se combat factorii de stază: ciorapi compresivi, evitarea ortostatismului prelungit, a deshidratării și a contraceptivelor orale, renunțarea la fumat, scăderea în greutate și mersul pe jos.
Tratamentul farmacologic în faza acută (injectabil, 5-7 zile): Se utilizează Fondaparină ajustată la greutate: 5 mg/24 h (<60 kg), 7,5 mg/24 h (60-100 kg) și 10 mg/24 h (>100 kg). Alternativ, Enoxaparină 1 mg/kgc la 12 ore. La pacienții >75 ani, doza de enoxaparină scade la 0,75 mg/kgc la 12 ore. La clearance creatinină <30 ml/min, doza este 1 mg/kgc la 24 ore.
La clearance la creatinină 30-50 ml/min, doza de Fondaparină se reduce la jumătate. La clearance <30 ml/min, administrarea este contraindicată.
În paralel, se inițiază tratamentul anticoagulant oral (minim 3 luni). Se pot folosi anti-vitamina K (cumarinice, cu menținerea INR între 2-3) sau anticoagulante noi (NOAC: Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran).
| Medicamentul | Faza de început | Întreținere |
|---|---|---|
| Rivaroxaban | 15 mg x 2/zi, timp de 21 de zile | 20 mg /zi minim 3 luni |
| Apixaban | 5mg x 2/zi, timp de 7 zile | 2.5 mg x2/zi, minim 3 luni |
| Dabigatran | În primele 5-10 zile se administrează anticoagulant parenteral de tip LMWH sau fondaparina | 150 mg x 2/zi minim 3 luni |
Rivaroxaban și Dabigatran nu se administrează la clearance <30 ml/min. Apixaban nu se administrează la clearance <25 ml/min. La pacienții >80 ani, doza de Dabigatran se reduce la 110 mg × 2/zi.
Durata tratamentului este de 3 luni pentru TVP secundară (ex. post-imobilizare). Dacă nu se găsește o cauză clară, se ia în calcul anticoagularea pe termen lung. La pacienții cu cancer, se recomandă LMWH pe termen lung sau până la vindecare. Tratamentul intervențional (filtru de venă cavă inferioară) sau chirurgical (trombectomie) nu se efectuează de rutină.
Profilaxia TVP medicamentoasă se face cu LMWH sau NOAC (Apixaban 5 mg/zi fracționat 2,5 mg × 2, sau Rivaroxaban 10 mg/zi doză unică). Complicațiile principale ale TVP sunt trombembolismul pulmonar și sindromul post-trombotic (disconfort, varice, ulcerații, tratat doar non-farmacologic).
O pacientă de 78 de ani cu TVP confirmată ecografic are un clearance la creatinină de 20 ml/min. Medicul de familie dorește inițierea tratamentului anticoagulant. Ce opțiune terapeutică este contraindicată la această pacientă?
Flebita venoasă superficială este inflamația circumscrisă și abacteriană a peretelui venelor superficiale. Apare în context de varice, propagare de vecinătate (celulite, catetere), boli de colagen sau vasculite (trombangeită). Poate însoți neoplasmele ca sindrom paraneoplazic — flebita migratorie (semnul Trousseau).
Clinic, se evidențiază un cordon venos dur, neregulat și moniliform, sensibil, cu eritem și edem localizat. Dacă apar febra sau semne de TVP, se impune examen Doppler venos. Diagnosticul diferențial include chistul Baker, celulita, limfangita, poliarterita nodoasă și sarcomul Kaposi.
Tratamentul nu necesită repaus la pat. Se recomandă compresie externă, comprese locale, AINS și antibioterapie doar în flebitele supurate/de cateter. În flebita distală necomplicată, nu este necesar tratament anticoagulant. Topicele cu AINS nu sunt superioare medicației orale; topicele cu heparină sunt adjuvante.
Anticoagularea este indicată dacă sunt afectate venele profunde, venele axiale mari (safena mare/mică), există risc crescut de TEP, trombofilie sau recurențe după oprirea tratamentului.
Trombembolismul pulmonar (TEP) reprezintă ocluzia ramurilor arterelor pulmonare cu trombi proveniți cel mai frecvent din sistemul venos profund al membrelor inferioare (până la 80% din pacienții cu TVP au și TEP) sau din cordul drept (fibrilație atrială, infarct de ventricul drept, sonde de stimulare).
Clinic, suspiciunea apare în caz de dispnee bruscă, durere toracică, sincopă sau hemoptizie. - TEP masiv (risc înalt): șoc/hipotensiune persistentă, jugulare turgide, hepatomegalie, cianoză. Cardiac: tahicardie, puls paradoxal, zgomot 2 dedublat, suflu nou de regurgitare tricuspidiană. Examenul pulmonar este discordant de „sărac”. - TEP non-masiv: pacienți stabili hemodinamic, fără insuficiență cardiacă dreaptă acută.
| Criterii Wells | Varianta originală | Varianta simplificată |
|---|---|---|
| Antecedente de TEP sau TVP | +1,5 | 1 |
| AV > 100 bpm | +1,5 | 1 |
| Chirurgie sau imobilizare recentă | +1,5 | 1 |
| Hemoptizie | 1 | 1 |
| Neoplazie activă | 1 | 1 |
| Semne clinice de TVP | 3 | 1 |
| Absența unui diagnostic alternativ | 3 | 1 |
| Probabilitate clinică – 3 niveluri | — | — |
| Scăzută | 0-1 | NA |
| Intermediară | 2-6 | NA |
| Criterii Wells | Varianta originală | Varianta simplificată |
|---|---|---|
| Înaltă | >/=7 | NA |
| Probabilitate clinică 2 niveluri | — | — |
| TEP improbabil | 0-4 | 0-1 |
| TEP probabil | >/=5 | >/=2 |
Paraclinic: - Biologic: D-dimeri (absența lor la probabilitate mică exclude TEP), gaze sanguine (hipoxemie), NT-proBNP (evaluează disfuncția de VD) și Troponina (stabilește riscul de mortalitate). - ECG: tahicardie, FiA, P-pulmonar, aspect de BRD, ax deviat la dreapta, aspect S1Q3T3, unde T negative în V1-V4 (ischemie de VD). - Radiografie toracică: dilatarea arterei pulmonare, olighemie focală (semnul Westermark), condensare triunghiulară (infarct pulmonar). În ~50% din cazuri este normală.
Ecocardiografia arată disfuncție de VD: raport VD/VS >1, sept aplatizat/paradoxal, akinezie bazală cu hiperkinezie apicală de VD (semnul McConnell). Presiunea în artera pulmonară nu depășește de obicei 60 mmHg. CT toracic cu substanță de contrast este principalul instrument de diagnostic de certitudine.
Un pacient de 55 de ani, operat recent ortopedic, prezintă brusc dispnee severă și hipotensiune arterială (TA 80/50 mmHg). La examenul clinic se constată jugulare turgide. Ce modificare ecocardiografică confirmă diagnosticul suspectat?
Toți pacienții cu suspiciune de TEP se internează în terapie intensivă. Atitudinea depinde de stabilitatea hemodinamică.
TEP cu șoc/hipotensiune (risc foarte înalt): Tratamentul principal este tromboliza (fibrinoliza) asociată cu heparină nefracționată i.v. Poate necesita suport inotrop sau trombectomie.
TEP fără șoc (risc intermediar/mic): Se administrează anticoagulant subcutanat: - Fondaparină: 5 mg/24 h (<60 kg), 7,5 mg/24 h (60-100 kg), 10 mg/24 h (>100 kg). - Enoxaparină: 1 mg/kgc la 12 h (la >75 ani: 0,75 mg/kgc la 12 h; la CrCl <30: 1 mg/kgc la 24 h). - Dalteparină: 100 UI/kgc la 12 h. - Nadroparină: 86 UI la 12 h.
În paralel, se inițiază anticoagulant oral (cumarinice cu INR 2-3 sau NOAC). Durata minimă este de 3 luni. Dacă nu există factor reversibil, anticoagularea poate fi pe termen nelimitat. La pacienții neoplazici se preferă LMWH pe termen lung.
| Medicament | Faza de început | Întreținere |
|---|---|---|
| Rivaroxaban | 15 mg x 2/zi, timp de 21 de zile | 20 mg/zi minim 3 luni |
| Apixaban | 5 mg x 2/zi, timp de 7 zile | 2,5 mg x 2/zi, minim 3 luni |
| Dabigatran | În primele 5-10 zile se administrează anticoagulant parenteral de tip LMWH sau fondaparină | 150 mg x 2/zi minim 3 luni |
Rivaroxaban și Dabigatran sunt contraindicate la CrCl <30 ml/min. Apixaban este contraindicat la CrCl <25 ml/min. La pacienții >80 ani, doza de Dabigatran este 110 mg × 2/zi.
Managementul bolii tromboembolice a evoluat semnificativ, iar ghidurile internaționale actuale, precum ESC 2019, aduc precizări esențiale privind dozajele și profilaxia. Sursele de examen prezintă unele diferențe față de practica clinică modernă, în special la pacienții vârstnici și neoplazici.
Inițierea corectă a anticoagulării orale directe este vitală pentru prevenirea extensiei trombului. Subdozarea în primele zile crește riscul de embolie pulmonară fatală. Sursă: ESC 2019
D-dimerii cresc fiziologic cu vârsta, scăzând specificitatea testului la pacienții peste 50 de ani. Utilizarea unui prag fix duce la investigații imagistice nenecesare. Sursă: ESC 2019
Tratamentul trombozei asociate cancerului a migrat de la terapia injectabilă exclusivă către opțiuni orale, îmbunătățind complianța pacienților. Sursă: ESC 2019
Flebita superficială extinsă are un risc semnificativ de propagare în sistemul venos profund, necesitând intervenție farmacologică. Sursă: ESC 2018
Pentru practica medicală curentă, rețineți următoarele actualizări esențiale:
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Materialul de farmacologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de biochimie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Status post-AVC, post-chirurgie majoră (urologică, ginecologică, ortopedică) și călătorii lungi cu mașina sau avionul.
Apariția durerii în gambă la dorsiflexia piciorului.
O probabilitate Wells mică asociată cu D-dimeri negativi.
7,5 mg/24 h.
La un clearance < 30 ml/min.
• Rivaroxaban și Dabigatran: < 30 ml/min; • Apixaban: < 25 ml/min.
Reprezintă flebita migratorie, care poate apărea ca sindrom paraneoplazic în contextul unor neoplasme.
Sistemul venos profund al membrelor inferioare (până la 80% din pacienții cu TVP prezintă și TEP).
Aspectul S1Q3T3 și prezența undelor T negative în derivațiile V1-V4.
• Hemoragie activă; • Hemoragie gastro-intestinală în ultimele 3 luni; • Traumatism major recent sau intervenție chirurgicală; • Traumatism cranian în ultimele 3 săptămâni.
• AVC hemoragic (sau de origine necunoscută) oricând; • AVC ischemic în ultimele 6 luni; • Neoplasme sau malformații vasculare ale SNC.