Insuficiența cardiacă la copil are un profil complet diferit de cel al adultului. Etiologia este dominată de malformații congenitale cu supraîncărcare de volum, iar recunoașterea ferestrelor specifice de decompensare dictează momentul intervenției salvatoare.
Insuficiența cardiacă (IC) este un sindrom clinic progresiv caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităților metabolice tisulare, în condițiile unei frecvențe cardiace adecvate vârstei și a unor presiuni de umplere normale. La pacienții pediatrici, se manifestă prin edeme, detresă respiratorie, falimentul creșterii și intoleranță la efort.
Scăderea debitului cardiac declanșează mecanisme adaptative care, pe termen lung, devin nocive. Creșterea tonusului simpatic (sinteză de adrenalină și noradrenalină) crește inițial debitul, dar cronicizarea duce la creșterea postsarcinii, aritmogeneză și toxicitate miocardică directă (scăderea numărului de receptori adrenergici). Activarea sistemului renină-angiotensină (SRAA), secundară scăderii fluxului renal, determină vasoconstricție, hipertrofie miocardică și, în final, fibroză miocardică mediată de angiotensina II.
| Cauza IC | FC | Presarcină | Inotropism | Postsarcină |
|---|---|---|---|---|
| ↑ ↑ ↓ | ↓ | — | — |
| Pericardită / tamponadă pericardică / epanșament pleural masiv | ↑ | ↓ | ↓ | N sau ↑ |
| MCC cu sunt stg-dr. | ↑ | ↑ | ↓ | — |
| MCC cu obstrucție în calea de ejectie a VS sau VD – ducto-dependențe (stenoză critică sau atrezie pulmonară, stenoza sau coarctăție Ao critic, cord stg hipoplazic) | — | — | N sau ușor ↓ | ↑ |
| HTA | — | — | — | ↑ |
| Cardiomiopatii | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ |
| Cauza IC | FC | Presarcină | Inotropism | Postsarcina |
|---|---|---|---|---|
| Sepsis | ↑(compensator) | — | ↓(DC crescut, dar insuficient pentru a acoperi nevoile) | — |
| ↑ (compensator) | — | ↓ | ↑ |
| Șoc hipovolemic(deshidratare, hemoragie) | ↑(compensator) | ↓ | — | ↑(compensator) |
| Șoc cardiogen | N sau ↑ (compensator) | ↑ | ↓ | ↑ |
| Șoc anafilactic | N sau ↑ (compensator) | ↓ |
Spre deosebire de adult, la pacientul pediatric IC este determinată cel mai frecvent de supraîncărcarea de volum (malformații cu șunt stânga-dreapta) și de leziunile cardiace obstructive. Alte cauze includ disfuncții miocitare prin miocardite virale sau cardiomiopatii (dilatativă, restrictivă, hipertrofică, non-compactare de VS).
| Anomalii structurale cardiace | Cord structural „normal“ |
|---|---|
| Malformații necinogene: sindromul cordului stg hipoplazic, coarctăția de aortă, stenoza aortică critică, DSA, DSV, persistență de canal arterial (izolate sau combinate), canal A-V – cu sunt stg-dr. mare | Cardiomiopatii: dilatativă (30-48% dintre cazuri sunt familiale, transmise predominant autozomal dominant; distrofii musculare Duchenne și Becker; sindrom Barth), non-compactarea VS hipertrofică, restrictivă cardiomiopatia aritmogenă a VD |
| Malformații cinogene: transpoziția de mari vase cu sept interventricular intact (și DSA restrictiv) atrezia de pulmonară tetralogia Fallot cu stenoza pulmonară severă | Secundare: aritmii (TPSV, TV, FV), anemii severe („cord anemic“), ischemie (boala Kawasaki), toxic-medicamentoase (antracicline), infiltrative (ciolagenoze, malignități), infecțioase (miocardite, pericardite, pneumonii grave, sepsis) |
La nou-născut, IC se instalează frecvent din prima săptămână de viață în sindromul cordului stâng hipoplazic (SCSH), transpoziția de mari vase, stenoza aortică/pulmonară critică sau persistența de canal arterial (PCA) la prematuri. Tot la această vârstă pot fi implicate anomalii metabolice severe (acidoză, hipoxie, hipocalcemie, hipoglicemie).
La sugar, decompensarea prin defecte cu șunt stânga-dreapta larg (DSV, PCA) apare tipic după vârsta de 6-8 săptămâni. O altă cauză specifică primelor 8 luni este fibroelastoza endomiocardică. La școlar și adolescent, predomină cardita reumatică acută, cardiomiopatiile (asociate cu distrofia Duchenne/Becker sau ataxia Friedreich) și toxicitatea post-chimioterapie (doxorubicină).
Defectul septal interventricular (DSV) și persistența canalului arterial (PCA) nu determină IC înaintea vârstei de 6-8 săptămâni. În primele săptămâni de viață, rezistențele vasculare pulmonare se mențin crescute, ceea ce împiedică decompensarea cardiacă printr-un șunt stânga-dreapta de mare amplitudine. Odată cu scăderea fiziologică a acestor rezistențe, debitul șuntului crește și instalează IC.
Un sugar de 7 săptămâni este adus la camera de gardă pentru dificultăți de alimentație, transpirații profuze la nivelul capului și tahipnee. La naștere a fost diagnosticat cu un defect septal ventricular (DSV) larg, dar a fost asimptomatic până în prezent. Care este explicația fiziopatologică a debutului simptomelor la această vârstă?
Cardiopatiile congenitale necianogene cu șunt stânga-dreapta reprezintă principala cauză de supraîncărcare de volum și insuficiență cardiacă la sugar și copilul mic. Defectul septal interatrial (DSA) generează rareori IC la vârsta pediatrică, spre deosebire de adult.
| Cardiopatii congenitale necinogene | Cardiopatii congenitale cinogene | Cardiopatii congenitale obstructive |
|---|---|---|
| Defectul septal atrialDefectul septal ventricularPersistența de canal arterialCanalul atrioventricular comunÎntoarcerea venoasă pulmonară anormală | Tetralogia FallotTranspoziția de vase mariMaladia EbsteinAtrezia de tricuspidăTrunchiul arterial comun |
|
Diagnosticul clinic se bazează pe semnele de decompensare a cordului drept, a cordului stâng și pe semnele activării compensatorii a sistemului nervos simpatic. La sugar, anamneza relevă frecvent tulburări de alimentație prin oboseală la supt, creștere ponderală deficitară, meteorism abdominal (stază mezenterică) și transpirații reci la nivelul frunții.
Clasificarea IC la copil se face utilizând clasele NYHA modificate Ross sau Scorul Ross modificat după Ross, Reithmann și Laer.
| — | 0 | +1 | +2 |
| Anamneza | |||
| transpirații | cap | cap și corp la efort | cap și corp la repaus |
| tahipnee | rară | intermitentă | frecventă |
| Examen obiectiv | |||
| respirație | normală | tiraj | dispnee |
| Frecvența respiratorie/min | |||
| 0-1 an | 50 | 50-60 | 60 |
| 1-6 ani | 35 | 35-45 | 45 |
| 7-10 ani | 25 | 25-35 | 35 |
| 11-14 ani | 18 | 18-28 | 28 |
| Frecvența cardiacă/min | |||
| 0-1 an | 160 | 160-170 | 170 |
| 1-6 ani | 105 | 105-115 | 115 |
| 7-10 ani | 90 | 90-100 | 100 |
| 11-14 ani | 80 | 80-90 | 90 |
| Hepatomegalie (cm) | 2 | 2-3 | 3 |
Ecocardiografia este investigația de primă intenție, noninvazivă, care stabilește etiologia, evaluează funcția sistolică/diastolică, gradientele de presiune și hipertensiunea pulmonară. Radiografia toracică este esențială: cardiomegalia (indice cardiotoracic > 0,55) este cel mai important semn; absența ei practic exclude diagnosticul de IC. Poate arăta și vascularizație pulmonară crescută/scăzută sau edem pulmonar.
Electrocardiograma (ECG) nu are semne specifice pentru IC, dar este utilă etiologic (aritmii, hipertrofii, ischemie în boala Kawasaki, alternanță electrică în pericardită). Pulsoximetria decelează cianoza (SaO₂ < 92-95% în aer atmosferic).
Biomarkerii includ NT-proBNP (valori ≥ 300 pg/ml sugerează prognostic rezervat, > 400 pg/ml indică IC cronică, deși utilitatea în pediatrie e mai puțin confirmată ca la adult), Troponina I și CK-MB (pentru ischemie). Gazometria sanguină poate arăta acidoză metabolică (pH scăzut, BE < -3) — atenție, interpretarea greșită a IC drept hipovolemie/deshidratare poate fi fatală.
Tratamentul vizează ameliorarea oxigenării, scăderea nevoilor periferice și optimizarea volumului bătaie. Măsurile generale sunt obligatorii înainte și în timpul terapiei medicamentoase.
Terapia farmacologică se bazează pe diuretice (scad presarcina), inhibitori ai enzimei de conversie (scad postsarcina), betablocante și inotrop pozitive (digitalice, amine simpatomimetice).
Sunt preferate diureticele de ansă. Furosemidul se administrează 1 mg/kg/doză i.v. sau 2-3 mg/kg/zi p.o.. Se pot asocia diuretice tiazidice (Hidroclorotiazidă 2-4 mg/kg/zi în 2-3 doze) sau antagoniști aldosteronici (Spironolactonă 1-3 mg/kg/zi). Efectele adverse includ hipokaliemia și alcaloza hipocloremică, ambele crescând toxicitatea digoxinului.
IEC atenuează remodelarea și scad postsarcina. Se inițiază cu doza minimă și se crește în 3-10 zile. Captoprilul este prima indicație la copilul sub 2 ani, iar Enalaprilul la cel peste 2 ani. Betablocantele (Carvedilol, Metoprolol) combat tahiaritmia și ameliorează umplerea diastolică, fiind indicate în disfuncția moderat-severă.
Digoxinul crește inotropismul și scade cronotropismul. Doza de atac este de 20-50 µg/kg, iar doza de întreținere este de 5-12 µg/kg. Digitalizarea rapidă se face în 24 de ore: 1/2 din doza totală inițial, apoi 1/4 la 8 ore și ultima 1/4 la 16 ore. Întreținerea începe la 12 ore după ultima priză, în 2 prize/zi.
Se manifestă digestiv (greață, vărsături) și cardiac (bradicardie, prelungire PR, extrasistole bigeminate, BAV). Conduita: oprirea administrării, provocarea vărsăturii (dacă e p.o.), KCl 3 mEq/kg/zi în glucoză 10% cu insulină 20 UI/l. Pentru aritmii: Fenitoin i.v. 1 mg/kg/doză (repetabil la 5-10 min, max 15 mg/kg). Anticorpi antidigoxină în cazuri severe. Contraindicații absolute: cardiomiopatia hipertrofică, BAV complet, tamponada cardiacă.
În stările critice se folosesc amine i.v.: Adrenalină 0,1-1 µg/kg/min, Dobutamină 2-8 µg/kg/min, Dopamină 5-10 µg/kg/min. Vasodilatatoarele includ Hidralazina (arteriodilatator, 0,1-0,2 mg/kg/doză × 4/zi), Nitroglicerina (venodilatator) și Nitroprusiatul de sodiu (mixt).
| Medicament | Clasa | Calea de administrare | Doze |
|---|---|---|---|
| Dopamina | Agonist adrenergic | iv | 5-10-15 μg/kg/min |
| Dobutamina | Agonist adrenergic | iv | 5-20 μg/kg/min |
| Digoxin | Digitalic | iv | doză încărcare: 0,04 mg/kg/zidoză întreținere: 0,01 mg/kg/zi |
| Adrenalina | Agonist adrenergic | iv | 0,01-1 μg/kg/min |
| Noradrenalina | Agonist adrenergic | iv | 0,2-3 μg/kg/min |
| Milrinona | Inhibitor fosfodiesterază 3 | iv | 0,3-1 μg/kg/min |
| Amrinona | Inhibitor fosfodiesterază 3 | iv | 0,4-1 μg/kg/min |
| Sildenafil | Inhibitor fosfodiesterază 5 | po | 1-12 mg/kg/zi |
| Furosemid | Diuretic de ansă | iv | 1-3 mg/kg/zi |
| Spironolactona | Diuretic antagonist al aldosteronului | po | 1-2 mg/kg/zi |
| Hidroclorotiazida | Diuretic care inhibă reabsorbția Na și Cl | po | 1-2 mg/kg/zi |
| Propranolol | β blocant neselectiv | ivpo | 0,3-0,5 mg/kg/zi2-4 mg/kg/zi |
| Carvedilol | β blocant neselectiv | po | 0,1-1 mg/kg/zi |
| Metoprolol | β blocant selectiv | iv | 0,3-1 mg/kg/zi |
| Captopril | IECA | po | 0,5-3 mg/kg/zi |
| Enalapril | IECA | po | 0,1-0,5 mg/kg/zi |
| Nitroglicerina | Nitrat | iv | 0,5-5 μg/kg/min |
| Nitroprustat de Na | Nitrat | iv | 0,5-10 μg/kg/min |
Tabelul 8
| Medicament | Categorie | Efecte cardiovasculare | Posologie |
|---|---|---|---|
| Adrenalină | agonist adrenergic (, recept) | vasoconstrictor sistemic și pulmonar – efect↑ inotropismul – efect | IV / IO bolus: f 1mg/1ml, 0,01 mg/kg – diluție 1/1.0000 sau 1/1000 (nediluat); repetați la 3-5 min;IV: PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare sau intraosos (IO): 0,01-1 mcg/kg/min; doze 0,01-0,2 mcg/kg/min au efect inotrop și cronotrop pozitiv (efect 1); doze < 0,3 mcg/kg/min determină vasodilatație (efect 2); doze ≥ 0,3 mcg/kg/min determină vasoconstricție (efect ) |
| Dopamină | agonist adrenergic (, , recept) | ↑ fluxul sanguin renal și coronarian (splanchnic) – efect↑ inotropismul – efectvasoconstrictor sistemic și pulmonar – efect | IV: f 50 mg/10ml, PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare: 2-5 mcg/kg/minIV: f 50 mg/10 ml, PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare: 5-15 mcg/kg/minIV: f 50 mg/10 ml, PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare: 15-20 mcg/kg/min |
| Dobutamină | agonist adrenergic ( recept) | ↑ inotropismul ↑ cronotropismul (RA ↑ necesarul miocardic de O₂) | IV: fl 250 mg/20 ml - 3-20 mg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare |
| Noradrenalină | agonist adrenergic (, recept) | ↑ inotropismul (slab efect) vasoconstrictor sistemic (și pulmonar) – efect (principal) | IV: f 8 mg/4 ml: 0,05-2 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare |
| Vasopresină | activează fosfolipaza C, concentrația intracelulară a calciuluireabsorbția apei la nivel renal | vasoconstrictor puternic↓ diureza (concentrează urina) | IV: bolus în stop cardiac 0,4 U/kgIV: PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare 0,0002-0,003 U/kg/min |
Tabelul 9
| Medicament | Categorie | Efecte cardiovasculare | Posologie |
|---|---|---|---|
| Propranolol | blocant neselectiv | ↓ inotropismul ↓ cronotropismul ↓ consumul de O₂ al miocardului | IV: f 5 mg/ 5 ml - 0,03-0,3-0,5 mg/kg/zi în 2-3 prize, PO: tb 10 mg, 40 mg - 2-4-5 mg/kg/zi în 2-3 prize; nu se întrerupe brusc!!! |
| Metoprolol | blocant selectiv (efect ↓) | ↓ inotropismul ↑ fracția de scurtare și de ejectie a VS ↓ cronotropismul | IV: f 5 mg/ 5 ml - 0,3-0,9 mg/kg/zi în 2-3 prizePO: tb 25, 50 mg - 15 mg/kg/zi în 2 prize |
| Esmolol | blocant selectiv (efect ↓) | ↓ cronotropismul (la nivelul nodului sinusal și atrio-ventricular) | IV pentru tahiaritmii, HTA: PEV pe pompă de perfuzie în venă mare: inițial 50 mcg/kg/min, se ↑ treptat cu câte 50 mcg/kg/min → 300-350 mcg/kg/min |
| Carvedilol | blocant neselectiv, blocant | ↓ inotropismul ↑ fracția de scurtare a VS ↓ cronotropismul ↓ consumul de O₂ miocardic (↓ catecolaminele circulante) | PO: tb 3,125, 6,25, 12,5 și 25 mg: inițial 0,1-0,2 mg/kg/zi în 2 prize, apoi se crește progresiv până la 0,5-1 mg/kg/zi, max. 2 mg/kg/zi |
| Amiodaronă | acțiune asupra canalelor de K⁺ | prelungește durata potențialului de acțiune, a perioadei refractare | IV / IO: 5 mg/kg bolus, se poate repeta până la de 2 ori - pentru FV / TV fără puls refractare; |
| Lidocaină | blocant al canalelor de Na⁺ în țesutul de conducere și miocard | crește pragul de depolarizare, întârzie transmiterea potențialelor de acțiune generatoare de aritmii | IV / IO: încărcare: 1 mg/kg; repetați bolusul dacă PEV de întreținere este întârziată > 15 min; întreținere PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare: 20-50 mcg/kg/min în PEV |
| Furosemid | diuretic de ansă | ↓ presarcina | PO: tb 40 mg, 2-3 mg/kg/zi în 2-3 prizeIV: fiole 20 mg/2 ml, 0,5-1 mg/kg/doză x 2-3-4 doze/zi |
| Hidroclorotiazidă | diuretic prin inhibarea reabsorbției Na și Cl din tubii contorți distali | ↓ presarcina ↓ presiunea arterială (RA - ↓ K-emiaSCPA-activitatea) | PO: tb 25 mg, 2-4 mg/kg/zi în 2-3 prize |
Tabelul 10
| Medicament | Categorie | Efecte cardiovasculare | Posologie |
|---|---|---|---|
| Spironolactonă | diuretic (slab) prin antagonizarea aldosteronului (se combină cu alte diuretice) | ↓ presarcina | PO: tb 25 mg, 1-3 mg/kg/zi în 2-3 prize |
| Digoxin | digitalic | ↑ inotropismul ↓ cronotropismul | Digitalizare: IVÎncărcare 12-18 ore: 40 mcg/kg/zi - în 3 prize: ½ + ¼ + ¼Prematur: 20 mcg/kg/zi, nou-născut 30 mcg/kg/ziÎntreținere: 10 mcg/kg/zi în 1-2 prize (25% din doza zilei)I; se începe la 12 ore de la ultima priză de încărcare)PO: sol 0,05 mg/ml sau tb 0,25 mg - întreținere 10 mcg/kg/zi în 1-2 prize |
| Milrinonă | inhibitor de fosfodiesterază 3 | ↑ inotropismul ↓ postsarcina pulmonară | IV: f 10 mg/10 ml - încărcare cu 50-75 mcg/kg în 10 min, apoi 0,3-1 mcg/kg/min PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare |
| Amrinonă | inhibitor de fosfodiesterază 3 | ↑ inotropismul ↓ postsarcina sistemică (RA trombocitopenie) | IV: f 10 mg/10 ml - PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare încărcare cu 50 mcg/kg în 10 min, apoi 0,4-1,2 mcg/kg/min |
| Sildenafil | inhibitor de fosfodiesterază 5 | ↓ postsarcina pulmonară | IV: PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare: doza încărcare 0,4 mg/kg timp PEV de 3 ore; întreținere 1,6 mg/kg/zi → 7 zilePO: tb 25, 50 și 100 mg - inițial doza test 0,25 mg/kg/zdoză la 6-8 h, după 1-2 zile se se treptat → max 4-8 mg/kg pe zi în 3-4 prize |
Tabelul 11
| Medicament | Categorie | Efecte cardiovasculare | Posologie |
| Captopril | inhibitor enzimă de conversie | ↓ postsarcina (arterială pulm.și sistemică) | PO: tb 25 mg – nou-născut: 0,1- 0,4 mg/kg/zi în 3-4 prize; sugar: inițial 0,15-0,3 mg/kg/zi în 2-3 prize, max. 6 mg/kg/zi; copil: inițial 0,3-0,5 mg/kg/zi în 2-3 prize, max. 6 mg/kg/zi; adolescent: inițial 12,5-25 mg/zi în 2-3 prize, se poate crește săptămânal cu 25 mg/doză, max 450 mg/zi |
| Enalapril | inhibitor enzimă de conversie | ↓ postsarcina (arterială pulm.și sistemică) | PO: tb 2,5, 5 și 10 mg – 0,1 mg/kg/zi în 2-4 prize; IV: f 1,25 mg/ml |
| Nitroglicerină | nitrat | ↓ postsarcina (venodilator sistemic) | IV: PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare inițial 0,251-0,5 mgc/kg/min, se cu câte 0,5-1 mcg/kg/min la fiecare 3-5 min, → 5 mcg/kg/min |
| Nitroprusiat Na | nitrat | ↓ postsarcina (arteriolară și venoasă sistemică) | IV: PEV pe pompă de perfuzie, în venă mare; inițial 0,5-1 mcg/kg/min, se cu câte 0,5-1 mcg/kg/min → max. 10 mcg/kg/min |
| Hidralazină | relaxează mușchiul vascular neted (prin alterarea metab. celular al calciului) | ↓ postsarcina (arterială și arteriolară sistemică) (RA ischemie miocardică în cardiopatia ischemică) | IV sau IM: f 40 mg /2 ml – 0,15-0,2 mg/kg/doză la 4-6 ore; max. 20 mg/doză. PO: tb 10, 25, 50 și 100 mg – 0,75-3 mg/kg/zi în 2-4 prize; sugar max 5 mg/kg/zi; copil max 7,5 mg/kg/zi sau 200 mg/zi |
| L-Carnitină | cofactor pentru transportul acizilor grași cu lanț lung în mitocondrii pentru oxidare | ameliorează contractilitatea miocardică, ↓ cardiomegalia | PO: 50-100 mg/kg/zi în 2-3 prize; max. 3 g/zi |
Un copil de 3 ani, aflat în tratament cronic cu Furosemid, Captopril și Digoxin pentru insuficiență cardiacă, se prezintă cu vărsături repetate, letargie și bradicardie. Pe ECG se observă bloc atrioventricular de gradul I și extrasistole ventriculare. Ce factor favorizează cel mai probabil această complicație?
Evoluția cardiopatiilor congenitale și a IC cronice este grevată de complicații severe care necesită recunoaștere rapidă: hipertensiunea pulmonară, criza de rău hipoxic, endocardita infecțioasă și hipotrofia staturo-ponderală.
Se instalează în cardiopatiile cu șunt stânga-dreapta. Progresia duce la sindromul Eisenmenger (inversarea șuntului). Histologic, HTP are 6 grade: gradele I-III (leziuni plexogenice, hipertrofie/îngroșare) sunt reversibile; gradele IV-VI (leziuni plexiforme, dilatație, arterită necrozantă) sunt ireversibile.
Apare în cardiopatiile cianogene (ex. Tetralogia Fallot), tipic dimineața la sugar, după plâns sau alimentație. Se manifestă prin desaturare acută, hiperpnee, accentuarea cianozei, reducerea intensității suflurilor, hipotonie și sincopă. Tratamentul de urgență: poziție genu-pectorală, oxigen pe mască, Propranolol i.v. 0,25-1 mg/kg, NaHCO₃ i.v. 1 mEq/kg.
Diagnosticul necesită 2 criterii majore, sau 1 major + 3 minore, sau 5 minore. Criterii majore: hemoculturi pozitive cu germeni tipici (sau Coxiella), dovada ecografică a afectării endocardului (vegetație, abces) sau regurgitare valvulară nouă. Criterii minore: condiții predispozante, febră > 38°C, manifestări vasculare (embolii, leziuni Janeway), manifestări imunologice (noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrită), hemocultură pozitivă atipică.
Un sugar de 8 luni cu Tetralogie Fallot neoperată prezintă brusc, după un episod de plâns intens, accentuarea cianozei, hiperpnee și hipotonie. La auscultație se constată reducerea intensității suflului sistolic. Care este prima măsură terapeutică indicată?
Diagnosticul și managementul insuficienței cardiace și al complicațiilor sale la copil au evoluat. Ghidurile recente ESC 2023 și AHA 2021 aduc actualizări importante privind criteriile de diagnostic și profilaxia endocarditei, în timp ce noile date pediatrice rafinează interpretarea biomarkerilor.
Diagnosticul endocarditei se bazează pe criteriile Duke. Versiunea clasică modificată este încă predată pe larg, dar practica modernă folosește o versiune extinsă. Sursă: ESC 2023
Amoxicilina rămâne prima linie pentru profilaxia la proceduri dentare cu risc înalt. Divergența apare la alternativele pentru pacienții cu alergie la penicilină. Sursă: AHA 2021
Biomarkerii cardiaci ajută la diagnosticul și prognosticul IC. Aplicarea pragurilor de la adulți la copii reprezintă o capcană clinică majoră. Sursă: JACC 2021
Pentru practica curentă, rețineți următoarele actualizări esențiale:
Surse verificate:
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Materialul de farmacologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de biochimie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Deoarece în primele săptămâni de viață rezistențele vasculare pulmonare se mențin crescute, ceea ce împiedică un șunt stânga-dreapta de mare amplitudine; decompensarea apare tipic după 6-8 săptămâni.
Hepatomegalie, edeme palpebrale (frecvent la sugar), edeme periferice gambiere (la copilul mare), reflux hepatojugular și jugulare turgescente.
Prezența simptomelor (tahipnee, tiraj, geamăt sau transpirații) în stare de repaus.
Cardiomegalia, definită printr-un indice cardiotoracic (ICT) > 0,55; absența ei practic exclude diagnosticul de IC.
Aport nutrițional hipercaloric de 150-160 kcal/kg/zi, administrat prin mese fracționate sau la nevoie prin sondă nazo/orogastrică.
Se administrează 1/2 din doza totală inițial, apoi 1/4 la 8 ore și ultima 1/4 la 16 ore.
Gradele I-III (caracterizate prin leziuni plexogenice, hipertrofie și îngroșare) sunt reversibile; gradele IV-VI sunt ireversibile.
Amoxicilină 50 mg/kg p.o., administrată cu 30-60 minute înainte de procedură.