Sindroamele coronariene acute reprezintă o urgență medicală majoră, unde recunoașterea rapidă și intervenția precoce fac diferența între viață și moarte. Pentru un medic de familie, identificarea corectă a formelor clinice și inițierea promptă a managementului prespitalicesc (conceptul „time is muscle”) sunt esențiale pentru a limita necroza miocardică și a preveni stopul cardio-respirator.
01.Definiție și fiziopatologie
Sindroamele coronariene acute (SCA) reprezintă manifestări clinice acute ale bolii coronariene și cuprind: infarctul miocardic acut (IMA) cu supradenivelare de segment ST (STEMI), IMA fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și angina instabilă.
În cea mai mare parte, declanșarea simptomatologiei este urmarea fisurării unei plăci de aterom neocluzive (10-30%), vulnerabile, la nivelul unei artere coronare, ceea ce determină o cascadă de evenimente fiziopatologice.
Mecanismele reducerii fluxului coronarian
Tromboza: formarea unui tromb la suprafața plăcii, care îngustează sau obstruează complet lumenul.
Hemoragia intraplacă: creșterea volumului plăcii cu reducerea lumenului.
Vasospasmul: constricția mediei prin exces de catecolamine, accentuând îngustarea.
02.Forme clinice
Angina instabilă
Este diagnosticată pe baza simptomatologiei dureroase și a modificărilor ischemice ECG (subdenivelarea de segment ST sau negativarea undei T), dar fără detectarea biomarkerilor serici de necroză miocardică.
Forme de angină instabilă
Angina de tip crescendo: transformarea anginei de efort în câteva zile, cu episoade mai frecvente la eforturi tot mai mici.
Angina de novo: episoade nou instalate, recurente, neprevăzute, fără legătură cu efortul.
Angina post-IM: episoade scurte ce pot ceda spontan sau la Nitroglicerină (NTG) sublingual.
Suspiciune de IMA
Un episod de durere toracică prelungită, neprovocată de efort, care nu cedează sau cedează parțial la NTG sublingual, ridică suspiciunea unui IMA și implică transportul urgent la UPU/cardiologie.
NSTEMI (Infarct miocardic fără supradenivelare ST)
Pacienții prezintă simptome sugestive, aspect ECG cu subdenivelare de ST și inversarea undei T, dar fără supradenivelare tipică. Diagnosticul este confirmat de creșterea markerilor de necroză miocardică (Troponină, CK, CK-MB). NSTEMI cu risc înalt se tratează asemănător cu STEMI.
STEMI (Infarct miocardic cu supradenivelare ST)
Se caracterizează prin durere prelungită refractară la NTG, asociată pe ECG cu supradenivelare de segment ST (aspect de „smiling face”) în derivații alăturate sau bloc complet de ramură stângă (BRS) nou apărut. Markerii de necroză sunt crescuți.
03.Diagnostic clinic și paraclinic
Anamneza și examenul clinic
Durerea anginoasă este descrisă ca apăsare, constricție sau menghină retrosternală, cu iradiere în brațe, baza gâtului sau epigastru. Poate fi însoțită de transpirații, paloare, tahicardie, grețuri și vărsături. La vârstnici, [diabetici] sau pacienți recent operați, SCA poate evolua în absența durerii, manifestându-se prin dispnee, lipotimie sau anxietate. Examenul clinic este adesea sărac, dar util pentru excluderea altor cauze (ex. nevralgia intercostală).
Electrocardiograma (ECG)
O ECG în 12-15 derivații trebuie efectuată imediat. Oferă informații cruciale despre localizarea necrozei (unda Q) și artera ocluzionată:
Localizarea IMA pe ECG
Anteroseptal (V1-V2), Anterior (V1-V4), Anterolateral (V1-V6, D1, aVL): ocluzia arterei descendente anterioare (LAD). Prognostic prost, risc de deficit de pompă VS.
Inferior (D2, D3, aVF): ocluzia coronarei drepte sau circumflexei.
Lateral (V5-V6) / Lateral înalt (D1, aVL): ocluzia circumflexei sau ramurii diagonale.
Posterior: modificări reciproce în V1-V3 (subdenivelare ST, undă R amplă) ce reflectă supradenivelarea și unda Q din derivațiile posterioare (V7-V8). Frecvent prin leziuni pe coronara dreaptă.
Ce observi: STEMI Anteroseptal: Supradenivelare ST și unde T hiperacute în V2-V4; Supradenivelare ST în DI și aVL cu subdenivelare ST reciprocă în DIII; unde Q în V1-V2.
Ce sugerează: Ocluzie acută pe teritoriul arterei descendente anterioare.
Markerii de necroză miocardică
Troponinele cardiace (T și I) sunt foarte sensibile, crescând la necroze de doar 1 g de țesut. Cresc la 3-4 ore de la debut, ating maximul la 1-2 zile și persistă 2 săptămâni. Chiar și o creștere minimă (ex. > 0,05 ng/ml) indică un risc major de moarte subită.
Creatinkinaza (CK), izoenzima CK-MB, AST și LDH sunt de asemenea eliberate. CK-MB tranșează originea miocardică a enzimelor, iar dozarea secvențială a CK aproximează masa miocardică afectată. AST și LDH au o dinamică mai lentă, utile în diagnosticul retrospectiv.
Verifică-te
Un pacient de 62 de ani se prezintă cu durere retrosternală de 2 ore. Pe ECG se observă supradenivelare de segment ST în derivațiile V1-V4. Care este artera coronară cel mai probabil ocluzionată?
ACoronara dreaptă
BArtera descendentă anterioară (LAD)
CArtera circumflexă
DTrunchiul comun
ERamura marginală
Explicații
04.Evaluarea riscului și Scorul GRACE
Evaluarea riscului permite intervenția precoce pentru prevenirea stopului cardio-respirator. La pacienții cu NSTEMI, conduita este dictată de Scorul GRACE:
Scor intermediar (109-140): examinare coronarografică în maxim 24-48 ore.
Scor mare (> 140): investigare coronarografică cât mai repede pentru revascularizare (PCI sau CABG). Risc crescut indicat de subdenivelare ST în repaus, troponine pozitive.
Calculul scorului Grace, la pacienți cu NSTEMI. Pentru un scor GRACE=105 (risc scăzut) se practică tratament conservator și angiografie în 1-3 zile. Pentru un scor GRACE=200 (risc crescut) se practică angiografie de urgență și angioplastie de urgență
GRACE Score For Risk Of Death In Non-ST ElevationAcute Coronary Syndrome
Risk Factor
Finding
Points
Event Type
Non-ST Elevation ACS
---
Killip Class
I (no CHF)
0
Systolic Blood Pressure
120-139
34
Heart Rate
50-69
3
Age
40-49
25
Creatinine Level (mg%)
0.40-0.79
4
Cardiac Arrest At Admission
Absent
0
ST-Segment Deviation
Present
39
Elevated Cardiac Enzyme Levels*
Absent
0
Point Total
105
In-Hospital Mortality RiskCategory
Low
*Initial findings following hospital admissionDue to variability in published documentation of risk scoring, GRACE mortality risk as an absolute number should be obtained from the GRACE Web site calculators.Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353Calculator Design and HTML transfer by Dr. John Coyle, 2010.
Terapia anti-trombotică
GRACE Score For Risk Of Death In Non-ST ElevationAcute Coronary Syndrome
Risk Factor
Finding
Points
Event Type
Non-ST Elevation ACS
---
Killip Class
III (pulmonary edema)
39
Systolic Blood Pressure
120-139
34
Heart Rate
70-89
9
Age
60-69
58
Creatinine Level (mg%)
0.80-1.19
7
Cardiac Arrest At Admission
Absent
0
ST-Segment Deviation
Present
39
Elevated Cardiac Enzyme Levels*
Present
14
Point Total
200
In-Hospital Mortality RiskCategory
High
05.Managementul imediat (Pre-spital și UPU)
Time is muscle
Evaluarea și tratamentul trebuie începute rapid, încă din ambulanță, pentru a limita necroza.
Tratamentul general inițial se reține prin acronimul MONA, la care se adaugă terapia antiplachetară dublă și statinele în doze mari:
Schema de tratament imediat
Morfină:2,5-5 mg i.v., titrată pentru calmarea durerii, evitând depresia respiratorie.
Oxigen:6-8 l/min, pentru a menține SaO₂ 95-98%.
Nitroglicerină: sublingual (comprimat/spray) sau i.v., pentru vasodilatație și analgezie.
Aspirină (doză de încărcare):325-500 mg, mestecată sau zdrobită cât mai curând.
Statină (doză de încărcare):Simvastatin sau Atorvastatin 80 mg p.o., pentru stabilizarea plăcii.
Al doilea antiagregant (doză de încărcare):Clopidogrel 300-600 mg p.o., Prasugrel 60 mg p.o. sau Ticagrelor 180 mg p.o.
Antiemetic:Metoclopramid 5-10 mg i.v. pentru simptomatologia vegetativă.
06.Managementul STEMI (Terapia de reperfuzie)
Terapia de reperfuzie este indicată la toți pacienții cu STEMI sau BRS nou instalat. Este cu atât mai eficientă cu cât este administrată mai devreme. După 12 ore de la debut, riscurile depășesc beneficiile din cauza necrozei deja instalate.
Metode de reperfuzie
Angioplastia coronariană percutanată (PCI) primară: metoda de elecție. Trombul este aspirat și se implantează un stent. Necesită laborator de cateterism disponibil 24/24.
Terapia trombolitică (fibrinolitică): indicată când PCI nu e disponibil sau e întârziat. Poate fi inițiată în pre-spital dacă transportul durează > 30 minute.
By-pass-ul aorto-coronarian (CABG): rar în urgență, risc mare de mortalitate intraoperatorie.
Terapia trombolitică
Indicațiile trombolizei
Debutul durerilor de < 12 ore.
Supradenivelare ST/T > 2 mm în două derivații precordiale adiacente sau > 1 mm în două derivații ale membrelor.
Unde R ample și ST subdenivelat în V1-V3 (IMA posterior).
BRS complet nou apărut.
Prezentare la 12-24 ore cu durere continuă și semne ECG de IMA în evoluție.
Substanțe și doze utilizate
Streptokinaza:1.500.000 UI în 100 ml glucoză 5% în perfuzie de 1 oră. Ieftină, nu necesită heparină. Risc de hipotensiune și alergii. De evitat dacă a mai fost folosită.
Alteplaza (rt-PA):15 mg i.v. bolus, apoi 0,75 mg/kgc × 30 min, apoi 0,5 mg/kgc × 60 min. Necesită heparină 24-48h. Utilă după eșecul Streptokinazei.
Reteplaza (rPA):10 mg i.v. bolus, urmat de încă 10 mg i.v. după 30 minute. Necesită minim 48h heparină.
Un bărbat de 55 de ani cu STEMI inferior se prezintă la un spital județean fără laborator de cateterism. Se decide inițierea trombolizei. Care dintre următoarele reprezintă o contraindicație absolută pentru această terapie?
ATensiune arterială de 160/95 mmHg
BTratament anticoagulant oral cu INR 2.0
CIntervenție chirurgicală majoră în urmă cu 6 săptămâni
DAccident vascular cerebral ischemic în urmă cu 3 luni
EUlcer gastro-duodenal activ în antecedentele îndepărtate
Explicații
07.Managementul NSTEMI și Anginei Instabile
Obiectivele sunt oprirea procesului de tromboză și reducerea consumului miocardic de oxigen. Tratamentul include heparină (nefracționată continuu sau cu greutate moleculară mică s.c.), beta-blocante, IECA, statine și terapie antiagregantă. La pacienții cu risc mare se adaugă inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa i.v.
Contraindicație Nifedipină
Blocanții de calciu de tipul Nifedipinei nu sunt recomandați deoarece determină vasodilatație cu hipotensiune reflexă și tahicardie, crescând consumul miocardic de oxigen. Dacă beta-blocantele sunt contraindicate, se preferă Diltiazem sau Nicorandil.
Aritmiile ventriculare (TV/FV fără puls) apărute în contextul NSTEMI/anginei instabile au un risc înalt de recurență și necesită revascularizare. Complicațiile aritmice tardive necesită Amiodaronă sau defibrilator implantabil.
Verifică-te
Un pacient internat cu NSTEMI necesită controlul ischemiei, însă prezintă contraindicații la beta-blocante din cauza unui astm bronșic sever. Ce medicament trebuie evitat în mod specific în această situație?
ADiltiazem
BNicorandil
CNifedipina
DHeparina nefracționată
EAtorvastatina
Explicații
08.Prevenție secundară și reabilitare
Reabilitarea cardiacă începe în spital și continuă prin modificarea stilului de viață, reducând rata de re-internare. Prevenția secundară vizează controlul strict al factorilor de risc:
Măsuri de prevenție secundară
Terapia antiplachetară:Aspirină 75-150 mg/zi continuu. La cei cu intoleranță, Clopidogrel 75 mg/zi.
Anticoagulare: la pacienții cu fibrilație atrială persistentă se administrează derivați cumarinici (Acenocumarol).
Controlul lipidelor:Statinele reduc riscul de evenimente cu ~30% prin scăderea LDL-C. Se asociază dietă bogată în fibre și exerciții fizice.
Renunțarea la fumat: obligatorie imediat după SCA. Se pot utiliza Bupropionă p.o. sau patch-uri cu nicotină.
Protecția VS: utilizarea IECA scade riscul de insuficiență cardiacă și moarte subită la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă (evaluată ecografic în primele zile).
09.Divergențe
Ghidurile ESC 2023 au unificat abordarea sindroamelor coronariene acute, aducând schimbări majore în algoritmii de diagnostic și în managementul terapeutic. Ghidul ESC 2023 pune accent pe utilizarea troponinei de înaltă sensibilitate și rafinează indicațiile de oxigenoterapie și antiagregare.
1. Algoritmi de diagnostic rapid cu troponină
Abordarea clasică presupunea așteptarea creșterii troponinelor la 3-4 ore de la debut. Noile ghiduri optimizează timpul de triaj în departamentele de urgență prin utilizarea biomarkerilor de înaltă sensibilitate. Sursă:ESC 2023
Algoritmi de diagnostic rapid cu troponină
Surse examen
Timp de așteptare: creștere la 3-4 ore de la debut
Prag diagnostic: creștere absolută > 0,05 ng/ml
ESC 2023
Timp de așteptare: algoritmi 0h/1h sau 0h/2h
Prag diagnostic: praguri și delta-valori specifice testului hs-cTn
2. Timing-ul strategiei invazive în NSTEMI
Momentul optim pentru coronarografie depinde de stratificarea riscului. Ghidurile actuale au redefinit ferestrele de timp pentru pacienții cu risc înalt și intermediar. Sursă:ESC 2023
Timing-ul strategiei invazive în NSTEMI
Surse examen
Risc înalt (GRACE >140): investigare cât mai repede
Risc intermediar: coronarografie în maxim 24-48 ore
ESC 2023
Risc înalt (GRACE >140): strategie precoce (<24h)
Risc intermediar: strategie invazivă <72h
3. Oxigenoterapia în SCA
Tradițional, oxigenul era administrat de rutină tuturor pacienților cu SCA. Dovezile recente arată că hiperoxia poate induce vasoconstricție coronariană și stres oxidativ. Sursă:ESC 2023
Tromboliza rămâne o opțiune vitală când PCI primară nu este disponibilă rapid. Alegerea agentului fibrinolitic s-a schimbat în favoarea moleculelor cu profil de siguranță superior. Sursă:ESC 2023 / CVIT 2026
Alegerea agentului trombolitic
Surse examen
Agent menționat: Streptokinaza ca opțiune ieftină
Mod de administrare: perfuzie de 1 oră (Streptokinaza)
ESC 2023 / CVIT 2026
Agent menționat: Tenecteplaza ca agent de elecție
Mod de administrare: bolus unic adaptat la greutate (Tenecteplaza)
5. Durata și selecția terapiei antiplachetare duble (DAPT)
Prevenția secundară post-SCA necesită un echilibru între riscul ischemic și cel hemoragic. Ghidurile actuale standardizează durata și preferința pentru anumiți agenți. Sursă:ESC 2023
Durata și selecția terapiei antiplachetare duble (DAPT)
Surse examen
Agent P2Y12: Clopidogrel la intoleranții la Aspirină
Durată DAPT: nespecificată clar
ESC 2023
Agent P2Y12: Ticagrelor sau Prasugrel preferate față de Clopidogrel
Durată DAPT: standard 12 luni post-SCA
Sinteză
Principalele actualizări care modifică practica clinică curentă:
Ce să actualizezi mental față de surse examen
1
Diagnostic rapid → Utilizarea algoritmilor 0h/1h cu troponină de înaltă sensibilitate accelerează triajul.
2
Timing invaziv → Scorul GRACE dictează intervenția precoce (<24h) pentru pacienții cu risc înalt.
3
Oxigenoterapie → Se renunță la administrarea profilactică de oxigen la pacienții normoxici.
4
Tromboliză → Tenecteplaza devine standardul de îngrijire acolo unde PCI primară nu este disponibilă.
5
Antiagregare → Se preferă ticagrelor/prasugrel în locul clopidogrelului pentru terapia dublă de 12 luni.
Farmacoterapia SCA urmărește două obiective majore: restabilirea fluxului coronarian (reperfuzie) și prevenirea extinderii trombului. Tratamentul se stratifică pe linii: antiagregante plachetare (aspirină + al doilea agent), anticoagulante, statine în doză de încărcare și, în STEMI, terapie de reperfuzie (PCI sau fibrinoliză).
Denumiri comerciale RO din Nomenclatorul ANMDM · mecanism, doze
și reacții adverse după Lippincott (ed. 5).
P-6Lprescripție valabilă 6 luni
P-RFprescripție care se reține în farmacie
OTCfără prescripție medicală
Codul din colțul fiecărui card de medicament arată
regimul de eliberare — util la rețetă: cât timp e valabilă prescripția
și dacă rămâne în farmacie.
01.Analgezice opioide1 medicament
Morfina face parte din schema MONA (Morfină, Oxigen, Nitroglicerină, Aspirină) utilizată în managementul imediat al IMA. Reduce durerea și anxietatea, produce venodilatație (scade presarcina) și ameliorează dispneea din edemul pulmonar acut. Se administrează intravenos pentru efect rapid și titrabil.
Morfină
Morfina ZentivaSevredolVendal Retard
PS
Mecanism
Agonist al receptorilor μ opioizi → analgezie centrală, venodilatație, ↓presarcină.
Posologie
Cale de administrare: i.v.
Reacții adverse
depresie respiratorie, greață și vomă, hipotensiune, constipație, bradicardie
Nitroglicerina este componentă a schemei MONA și se folosește pentru ameliorarea durerii anginoase prin venodilatație (↓presarcină) și dilatație coronariană. În STEMI, durerea nu cedează la nitroglicerină - absența răspunsului este un criteriu diagnostic. Nu se asociază cu inhibitori de fosfodiesterază V (sildenafil, tadalafil) - risc de hipotensiune severă.
Nitroglicerină
NitroglicerinaNitromintNitronal
P-6L
Mecanism
Donator de oxid nitric → activare guanilat-ciclază → ↑GMPc → relaxare musculatură netedă vasculară → venodilatație și dilatație coronariană.
Asociere cu inhibitori PDE5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil), hipotensiune severă.
De reținut: în STEMI durerea nu cedează la nitroglicerină - lipsa răspunsului orientează diagnosticul.
03.Antiagregante plachetare - inhibitori de COX-11 medicament
Aspirina este piatra de temelie a tratamentului antiagregant în SCA, administrată imediat la toți pacienții. Inhibă ireversibil COX-1 plachetară, blocând sinteza de tromboxan A₂ pe toată durata de viață a plachetei (7-10 zile). Doza de 160-325 mg realizează inactivarea completă plachetară. Se continuă pe termen nelimitat ca prevenție secundară.
Acetilare ireversibilă a COX-1 plachetare → ↓sinteza tromboxan A₂ → inhibiție agregare plachetară pe durata de viață a plachetei.
Posologie
Cale de administrare: p.o.
Reacții adverse
hemoragie gastrointestinală, ulcer peptic, risc crescut de AVC hemoragic la doze mari, bronhospasm (la sensibili)
Contraindicații
Alergie la aspirină, ulcer peptic activ, hemofilie, administrare concomitentă cu ibuprofen (antagonism competitiv la COX-1).
De reținut: ibuprofenul administrat concomitent sau cu 2 ore înainte de aspirină poate bloca efectul antiagregant - aspirina se administrează cu cel puțin 30 minute înainte de ibuprofen.
04.Antiagregante plachetare - antagoniști ai receptorilor P2Y12 (tienopiridine și analogi)3 medicamente
Al doilea antiagregant plachetar se adaugă aspirinei ca terapie dublă antiplachetară (DAPT) în SCA. Clopidogrelul, prasugrelul și ticagrelorul blochează receptorii P2Y12 pentru ADP, inhibând activarea receptorilor GP IIb/IIIa și agregarea plachetară. Prasugrelul este mai eficace decât clopidogrelul în reducerea evenimentelor cardiovasculare, dar cu risc hemoragic mai mare. Ticagrelorul nu necesită activare metabolică (spre deosebire de clopidogrel, care depinde de CYP2C19 - polimorfism genetic poate reduce eficacitatea la metabolizatori lenți). Dozele de încărcare se administrează o singură dată la inițierea tratamentului.
Clopidogrel
PlavixTrombexClopidogrel TerapiaClopidogrel Arena
P-RF
Mecanism
Profármac activat de CYP2C19 → metabolit activ blochează ireversibil receptorii P2Y12 pentru ADP → inhibiție activare GP IIb/IIIa → ↓agregare plachetară.
Posologie
300-600 mg doză de încărcare · p.o.
Frecvență: priză unică (încărcare)
Reacții adverse
hemoragie prelungită (fără antidot), purpură trombotică trombocitopenică (rar), neutropenie (mai rară decât la ticlopidină)
Contraindicații
Sângerare activă, insuficiență hepatică severă.
De reținut:Metabolizatorii lenți CYP2C19 au răspuns redus - la aceștia se preferă prasugrel sau ticagrelor. Poate interfera cu metabolizarea fenitoinei, warfarinei, fluvastatinei.
Prasugrel
Eliskardia
P-RF
Mecanism
Profármac activat hepatic → blochează ireversibil receptorii P2Y12 pentru ADP → inhibiție mai rapidă și mai completă decât clopidogrelul.
Posologie
60 mg doză de încărcare · p.o.
Frecvență: priză unică (încărcare)
Reacții adverse
hemoragie (risc mai mare decât clopidogrel, inclusiv fatală), purpură trombotică trombocitopenică (posibil)
Contraindicații
Antecedente de AVC sau AIT, sângerare activă. Avertisment cutie neagră: risc de sângerare fatală.
De reținut:Mai eficace decât clopidogrelul în reducerea mortalității CV și a IMA non-fatal, dar cu risc hemoragic mai mare.
Blochează reversibil receptorii P2Y12 pentru ADP (nu necesită activare metabolică) → inhibiție rapidă și predictibilă a agregării plachetare.
Posologie
180 mg doză de încărcare · p.o.
Frecvență: priză unică (încărcare)
Reacții adverse
hemoragie prelungită, dispnee (efect specific, independent de sângerare), bradicardie
Contraindicații
Sângerare intracraniană în antecedente, sângerare activă, insuficiență hepatică severă.
De reținut:Nu necesită activare metabolică - eficacitate predictibilă indiferent de genotipul CYP2C19. Blocaj reversibil (spre deosebire de clopidogrel și prasugrel).
05.Anticoagulante - heparine2 medicamente
Heparina (nefracționată sau cu greutate moleculară mică) se administrează în SCA pentru prevenirea extinderii trombului și a formării de fibrină nouă. Acționează prin potențarea antitrombinei III, care inactivează trombina (Factor IIa) și Factorul Xa. HGMM (enoxaparina) are avantaje față de heparina nefracționată: biodisponibilitate predictibilă (~90%), administrare subcutanată, fără monitorizare aPTT de rutină, timp de înjumătățire mai lung. Heparina nefracționată se preferă când se planifică PCI urgent (reversibilitate rapidă cu protamină).
Se leagă de antitrombina III → modificare conformațională → accelerare ~1000x a inactivării trombinei (Factor IIa) și Factorului Xa.
Posologie
Cale de administrare: i.v.
Reacții adverse
hemoragie (efect advers major), trombocitopenie indusă de heparină (HIT), osteoporoză (tratament cronic), reacții de hipersensibilitate (origine porcină)
Contraindicații
Hipersensibilitate la heparină, afecțiuni hemoragice, intervenții chirurgicale recente cerebrale/oculare/medulare, alcoolism.
De reținut:Antidot: sulfat de protamină (1 mg la 100 UI heparină). Monitorizare aPTT (țintă: 1,5-2,5x valoarea normală). Se preferă în PCI urgent datorită reversibilității rapide.
Enoxaparină
ClexaneHepaxaneLosmina
PR
Mecanism
HGMM - se leagă de antitrombina III → inactivare selectivă a Factorului Xa (și mai puțin a trombinei față de heparina nefracționată).
Posologie
Cale de administrare: s.c.
Reacții adverse
hemoragie (mai puțin frecventă decât heparina nefracționată), HIT (posibil, mai rar), hematom la locul injecției
De reținut:Nu necesită monitorizare aPTT de rutină (farmacocinetic predictibil). Doze ajustate la greutate. Nu se administrează intramuscular (risc hematom).
06.Statine - inhibitori de HMG-CoA reductază2 medicamente
Statinele se administrează în doză de încărcare imediat după diagnosticul de IMA (Simvastatin sau Atorvastatin 80 mg), indiferent de nivelul colesterolului. Beneficiile depășesc efectul hipolipemiant: stabilizarea plăcii de aterom, efect antiinflamator, ameliorarea funcției endoteliale și inhibiția formării de trombi plachetari. Atorvastatina și rosuvastatina sunt cele mai potente (↓LDL ~50%). Tratamentul se continuă pe termen nelimitat ca prevenție secundară.
Simvastatină
SimvacardVasilipSimvastatin TerapiaSintenal
P-6L
Mecanism
Prodrugă (lactonă) → inhibiție competitivă HMG-CoA reductază → ↓sinteza de novo a colesterolului → ↑receptori LDL hepatici → ↓LDL plasmatic.
Posologie
80 mg doză de încărcare în SCA · p.o.
Frecvență: priză unică
Reacții adverse
miopatie și rabdomioliză (risc crescut la doze mari sau asociere cu ciclosporină, itraconazol, eritromicină, gemfibrozil, niacină), hepatotoxicitate (↑transaminaze), mialgie
Contraindicații
Sarcină și alăptare, insuficiență hepatică activă.
De reținut:Doze mari (80 mg) asociate cu risc crescut de miopatie - monitorizare CK. Poate crește nivelul warfarinei (monitorizare INR).
miopatie și rabdomioliză, hepatotoxicitate (↑transaminaze), mialgie, cefalee
Contraindicații
Sarcină și alăptare, insuficiență hepatică activă.
De reținut:Timp de înjumătățire lung (14 ore) față de simvastatină (1-2 ore) - avantaj pentru aderență. Una dintre cele mai potente statine disponibile.
07.Oxigenoterapie1 medicament
Oxigenul face parte din schema MONA și se administrează în faza acută a IMA pentru a corecta hipoxemia și a reduce ischemia miocardică. Se administrează pe mască sau canulă nazală.