Hepatitele acute și cronice reprezintă o patologie frecventă în cabinetul medicului de familie, impunând un diagnostic diferențial rapid pentru a preveni insuficiența hepatică acută. Identificarea corectă a etiologiei și inițierea terapiei specifice previn progresia către ciroză și carcinom hepatocelular.
Hepatita acută reprezintă inflamarea acută a parenchimului hepatic sau leziuni ale hepatocitelor, cu durata de mai puțin de 6 luni, caracterizată prin normalizarea ulterioară a probelor biologice hepatice.
Afectarea medicamentos-indusă poate fi intrinsecă (dependentă de doză, previzibilă) sau idiosincrazică (mecanisme incomplet elucidate, independentă de doză). Anamneza trebuie să includă obligatoriu medicamentele eliberate fără rețetă și suplimentele pe bază de plante.
Prezentarea clinică variază de la forme complet asimptomatice până la insuficiență hepatică acută. Simptomele frecvente includ febră, stare de rău general, fatigabilitate, inapetență, vărsături, diaree și dureri abdominale.
La examenul obiectiv se pot decela icter, semne de encefalopatie acută, convulsii, diateză hemoragică sau hipotensiune. Semnele de decompensare acută a unei boli cronice includ eritemul palmar, contractura Dupuytren, flapping tremor, ascita, circulația colaterală abdominală și ginecomastia.
Un pacient de 55 de ani, aflat sub tratament cronic pentru multiple afecțiuni, prezintă icter și prurit intens. Analizele arată un sindrom colestatic marcat. Care dintre următoarele medicamente este cel mai probabil responsabil de acest fenotip lezional?
Ecografia abdominală este metoda imagistică de primă intenție. Poate evidenția hepatomegalie, steatoză hepatică (ficat hiperecogen), ascită sau dilatarea căilor biliare (colestază extrahepatică). Puncția-biopsie hepatică nu se folosește de rutină, fiind rezervată cazurilor neconcludente.
O pacientă de 30 de ani se prezintă pentru astenie marcată și icter scleral. Analizele relevă AST și ALT crescute, hipergamaglobulinemie policlonală IgG și prezența anticorpilor anti-fibră musculară netedă (ASMA). Care este cel mai probabil diagnostic?
Măsurile generale includ repausul, hidratarea (per os sau i.v.) și tratamentul simptomatic (antiemetic, antipiretic, analgezic). Hepatitele virale A și E au o evoluție autolimitată, cu vindecare în 2-4 săptămâni. Infecțiile cu VHB sau VHC pot fi autolimitate sau pot evolua spre cronicizare.
N-acetilcisteina este tratamentul specific pentru injuria indusă de paracetamol. Este recomandată și tuturor pacienților cu insuficiență hepatică acută, cu excepția hepatitei ischemice.
Un pacient de 45 de ani este adus la urgențe cu semne de insuficiență hepatică acută, având un INR de 2,3 și encefalopatie gradul II. Etiologia este momentan necunoscută, dar se exclude o cauză ischemică. Ce atitudine terapeutică specifică este indicată imediat?
Raportată frecvent la copii, are o evoluție fulminantă fără tratament. Nu se identifică virusurile hepatitice clasice, dar se asociază frecvent cu adenovirusul sau virusul SARS-CoV-2. Diagnosticul se bazează pe transaminaze foarte mari (AST/ALT > 500 UI/L) și teste PCR. Biopsia hepatică nu este recomandată de primă intenție.
Cele mai frecvente cauze la copil includ virusurile hepatitice, CMV, EBV, HSV, virusul varicelei, enterovirusurile, parvovirusul și bolile autoimune. În fazele incipiente, boala poate fi complet asimptomatică.
Apare în primele 2 luni de viață și este determinată de infecția mamei în perioada sarcinii cu citomegalovirus, virus rubeolic sau virusurile hepatitice A, B sau C.
Tratamentul la copil vizează ameliorarea simptomatologiei (evitarea efortului, dietă, somn), medicație etiologică și spitalizare în stadiile grave. Prevenția principală se face prin vaccinare conform calendarului național.
Hepatita cronică este caracterizată prin inflamația persistentă a ficatului care durează mai mult de 6 luni. Clasificarea corectă este esențială pentru diagnostic, prognostic și stabilirea tratamentului.
Ghidurile internaționale pentru diagnostic și management sunt elaborate de organizații precum AASLD (Asociația Americană pentru Studiul Bolilor Ficatului), EASL (Asociația Europeană) și OMS.
Îngrijirea ambulatorie are ca scop suprimarea virală pe termen lung, oprirea progresiei bolii și îmbunătățirea calității vieții. Clasificarea exactă ghidează deciziile terapeutice și identifică pacienții candidați pentru transplant hepatic.
Managementul hepatitelor cronice a evoluat semnificativ în ultimii ani. Ghidurile actuale, precum EASL-EASD-EASO 2024 și EASL 2020, aduc clarificări esențiale privind nomenclatura bolii hepatice metabolice și obiectivele terapiei antivirale.
Clasificarea bolii hepatice asociate disfuncției metabolice a fost actualizată pentru a reflecta mai precis patogenia și a elimina stigmatul asociat termenilor anteriori. Sursă: EASL-EASD-EASO 2024
Inducerea remisiunii în hepatita autoimună se face cu corticosteroizi, însă alegerea preparatului depinde de stadiul bolii și de riscul de efecte adverse. Sursă: EASL 2025
Dezvoltarea antiviralelor cu acțiune directă a schimbat fundamental prognosticul infecției cu VHC, diferențiind net abordarea față de infecția cu VHB. Sursă: EASL 2020
Principalele actualizări din ghidurile internaționale se concentrează pe:
Surse verificate:
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Materialul de farmacologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Explorarea biochimică în hepatitele acute și cronice este esențială pentru confirmarea sindromului de citoliză, evaluarea funcției de sinteză și excreție a ficatului, precum și pentru stabilirea etiologiei și prognosticului bolii.
Leziunea hepatocitară (virală, toxică, ischemică) determină alterarea permeabilității membranare și eliberarea în circulație a enzimelor citoplasmatice și mitocondriale (ALT, AST, LDH), proces cunoscut sub numele de citoliză hepatică. Amploarea creșterii acestor enzime este direct proporțională cu gradul de necroză hepatocitară.
Ficatul este sediul principal de sinteză pentru majoritatea proteinelor plasmatice. În insuficiența hepatică acută sau în formele cronice avansate, capacitatea de sinteză scade, ceea ce se reflectă prin scăderea albuminei și a factorilor de coagulare vitamina K-dependenți (II, VII, IX, X), ducând la prelungirea timpului de protrombină (timpul Quick). De asemenea, afectarea ureogenezei scade capacitatea de detoxifiere a amoniacului, generând hiperamoniemie cu risc de encefalopatie.
Afectarea polului biliar al hepatocitului sau inflamația tractului biliar determină colestază, caracterizată prin retenția bilirubinei conjugate și inducerea sintezei de ALP și GGT. În hepatitele acute, icterul este de tip hepatic (mixt), cu creșterea ambelor fracțiuni ale bilirubinei și prezența bilirubinei în urină.
Fiecare card de analiză poartă în colț glifa categoriei din care face parte — recunoști dintr-o privire grupul din care e analiza.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
6 luni (sub 6 luni = acută, peste 6 luni = cronică).
Un INR > 1,5 (predictiv pentru insuficiența hepatică acută).
Anticorpii antimitocondriali (AMA).
N-acetilcisteina.
Ecografia abdominală.
Ascita, encefalopatia (flapping tremor), sângerarea variceală, eritemul palmar, ginecomastia și circulația colaterală.