Pancreatita acută este o urgență medicală majoră care necesită recunoaștere rapidă pentru a preveni complicațiile sistemice severe. Deși la adulți este dominată de litiaza biliară și consumul de alcool, la copii etiologia este adesea idiopatică sau genetică, necesitând un grad ridicat de suspiciune clinică și un management prompt al șocului hipovolemic.
Pancreatita acută reprezintă un proces inflamator acut localizat la nivelul pancreasului. Diagnosticul necesită îndeplinirea a cel puțin 2 din 3 criterii (INSPIRE): durere abdominală sugestivă (epigastrică, intensă, debut acut), valori crescute ale amilazei și/sau lipazei serice de cel puțin 3 ori limita normalului, și aspecte imagistice sugestive (ecografie, CT, RMN).
Etiologia afecțiunii diferă semnificativ în funcție de vârstă. La adult, cauzele principale sunt calculii biliari (care obstrucționează canalul pancreatic) și consumul excesiv de alcool (care provoacă leziuni directe). În schimb, la copil, cea mai frecventă formă este cea idiopatică, urmată de cauze medicamentoase, infecțioase, traumatice sau anomalii anatomice.
| Categorie | Cauze |
|---|---|
| Familiale, idiopatice | — |
| Traumatism | Traumatism abdominal, copil abuzat, post-ERCP |
| Congenitale | Coledococel tip V, pancreas divisum, obstrucții periampulare, anomalii ale joncțiunii pacreaticobiliare, diverticul periampular, stenoze duodenale |
| Mecanice | Litiază veziculară, colecistită, tumori, ascaridiază |
| Toxice-medicamentoase | L-asparaginază, steroizi, acid valproic, azatioprină, mercaptopurină, mesalazină, citarabină, acid salicilic, indometacin, tetraciclină, clorotiazidă, izoniazidă, anticoagulante, borat, alcool |
| Infecțioase | v. urlian, rujeolic, Coxsackie, Echo, Influenza, Epstein-Barr, Lota, oreion, pojar, Mycoplasma, Salmonella, bacterii Gram-negative |
| Metabolice | Hiperlipoproteinemie (I, IV, V), hipercalcemie, diabet, deficit de α1-antitripsină |
| Afecțiuni sistemice | Sindrom Reye, LES, periarterită nodoasă, AIJ, sepsis, MSOF, sindrom hemolitic uremic, purpură Henoch-Schönlein, boală inflamatorie intestinală, boală Kawasaki, pseudoobstrucție intestinală cronică, anorexie nervoasă |
| Nutriționale | Malnutriție, aport hipercaloric, deficit sever de vitamina A și D |
| Genetice | Fibroză chistică, PRSS1, SPINK1, CPA1 |
Mecanismul central este activarea prematură a proteazelor (tripsina) în interiorul celulelor acinare pancreatice. În formele severe, eliberarea masivă de histamină și bradikinină blochează lichidele în spațiul III, generând șoc, hipovolemie și un răspuns inflamator sistemic (SIRS).
Un copil de 6 ani este internat cu diagnosticul de pancreatită acută. Părinții întreabă care ar putea fi cauza, având în vedere că nu consumă alcool și nu are calculi biliari cunoscuți. Care este cea mai frecventă etiologie în această grupă de vârstă?
Simptomul cardinal este durerea abdominală severă și persistentă, cu debut brusc, localizată frecvent în epigastru și hipocondrul stâng. Durerea iradiază adesea spre spate și se agravează postprandial. La copil, tabloul clinic poate fi dominat de iritabilitate și senzație de apărare abdominală.
Alte manifestări frecvente includ greață și vărsături (care cresc riscul de malnutriție), febră asociată cu tahicardie și, în caz de obstrucție a căii biliare, icter sau scaune acolice. Formele severe, deși foarte rare la copil, se pot prezenta cu șoc, insuficiență multiplă de organe (MSOF), dispnee și alterarea stării de conștiență.
Diagnosticul biologic se bazează pe enzimele pancreatice. Lipaza serică este mai sensibilă și specifică decât amilaza; ea crește la 6 ore de la debut, atinge un vârf la 24-30 de ore și persistă cu valori crescute mai mult de 7 zile. Amilaza crește mai rapid, dar se poate normaliza în aproximativ 24 de ore.
Imagistica nu este necesară inițial dacă tabloul clinic și markerii serici sunt clari. Ecografia abdominală este utilă pentru decelarea litiazei biliare. Examinarea CT cu substanță de contrast reprezintă gold standard-ul pentru evaluarea necrozei, dar trebuie temporizată la cel puțin 96 de ore de la debut pentru a reflecta corect extinderea leziunilor.
Un pacient de 45 de ani se prezintă la UPU cu durere epigastrică intensă iradiată în spate, debutată în urmă cu 3 zile. La analize, amilaza serică este în limite normale. Care este cea mai corectă afirmație privind diagnosticul enzimatic în acest caz?
Baza tratamentului inițial este repleția volemică agresivă. La adult se preferă soluții cristaloide precum NaCl 0,9% sau Ringer lactat. La copil, în primele 24 de ore, se recomandă NaCl 0,9% cu glucoză 5%, administrat inițial ca bolus de 10-20 ml/kgc, urmat de 1,5-2x necesarul de lichide pentru 24-48 de ore, cu monitorizarea strictă a debitului urinar.
Abordarea nutrițională modernă favorizează nutriția enterală precoce (în primele 48 de ore), care reduce gastropareza și translocarea bacteriană. În formele ușoare se reia dieta normală per os, iar în formele severe se utilizează sonda nazogastrică sau nazojejunală. Nutriția parenterală este rezervată doar pacienților care nu ating necesarul caloric enteral timp de 7 zile.
Antibioticoterapia nu este indicată profilactic, indiferent de severitatea pancreatitei. Se administrează strict în cazul necrozei pancreatice infectate documentate.
Controlul durerii se realizează cu analgezice (paracetamol, AINS), iar în cazurile refractare se pot utiliza opioide intravenoase (morfina). Intervenția chirurgicală este rezervată pancreatitei biliare (îndepărtarea calculilor), iar necrosectomia trebuie amânată 3-4 săptămâni pentru organizarea procesului inflamator. La copil, inhibitorii de proteaze, antioxidanții și probioticele nu sunt recomandate.
O pacientă de 55 de ani este diagnosticată cu pancreatită acută severă (scor BISAP 3). La 24 de ore de la internare, prezintă febră și tahicardie, dar fără semne de necroză infectată la CT. Care este atitudinea corectă privind antibioticoterapia?
Managementul pancreatitei acute a evoluat, iar ghidurile internaționale actuale, precum IAP/APA și AGA 2018, aduc nuanțări importante față de sursele clasice de examen, în special în privința fluidoterapiei și a momentului optim pentru imagistică.
Alegerea fluidului de resuscitare în primele 24 de ore este crucială pentru limitarea sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Sursă: AGA 2018
Evaluarea extinderii necrozei pancreatice necesită imagistică secvențială, dar efectuarea prea devreme a unui CT poate subestima severitatea leziunilor. Sursă: IAP/APA / NICE
În concluzie, practica clinică modernă pune accent pe:
Surse verificate:
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Materialul de farmacologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de biochimie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Durere abdominală sugestivă, amilază/lipază >3x limita normalului, imagistică sugestivă (necesită 2 din 3).
Forma idiopatică.
Trebuie temporizat la cel puțin 96 de ore de la debut pentru a reflecta corect extinderea leziunilor.
Nu se administrează profilactic, fiind rezervată strict necrozei pancreatice infectate documentate.
Lipaza serică.
Nutriția enterală precoce (per os sau sondă nazogastrică/nazojejunală).