Hipotiroidism

Hipotiroidism

De ce contează

Hipotiroidismul este una dintre cele mai frecvente afecțiuni endocrine întâlnite în cabinetul medicului de familie, având un impact major asupra calității vieții și dezvoltării neurologice. Recunoașterea precoce a simptomelor insidioase și inițierea corectă a tratamentului de substituție cu levotiroxină previn complicații severe, de la retard staturo-ponderal la copii, până la insuficiență cardiacă sau comă mixedematoasă la adulți.

01.Definiție și clasificare

Hipotiroidia este un sindrom clinico-metabolic condiționat de deficitul producției de hormoni tiroidieni sau de rezistența periferică la acțiunea acestora.

Clasificarea etiologică și patogenică
  • Primară (cea mai frecventă): congenitală (disgenezie, defecte de sinteză) sau dobândită (deficit de iod, post-iod radioactiv, tiroidită autoimună Hashimoto, tiroidectomie, neoplazii, postiradiere cervicală).
  • Secundară: deficit hipofizar de TSH (adenoame, traumatisme, meningită, tuberculoză).
  • Terțiară: deficit hipotalamic de TRH (rară).
  • Rezistență periferică: hipotiroidism extratiroidian prin rezistența țesuturilor la hormonii tiroidieni.
  • Blocare medicamentoasă: litiu, amiodaronă, interferon alfa, antitiroidiene de sinteză.
Clasificarea după evoluție (concentrația hormonală)
Formă evolutivăTSHfT4 și fT3
SubclinicăCrescutÎn limite normale
UșoarăCrescutfT4 ușor scăzut
Clinică manifestăCrescutScăzute

02.Fiziopatologie

Mecanismul caracteristic este acumularea în țesutul interstițial de glicozaminoglicani, în special acid hialuronic. Această acumulare de substanțe hidrofile, asociată cu permeabilitatea capilară crescută pentru albumină, conduce la apariția edemului interstițial.

De ce edemul din hipotiroidism nu lasă godeu?

Spre deosebire de edemul de cauză cardiacă sau renală, edemul mixedematos este cauzat de infiltrarea țesuturilor cu glicozaminoglicani hidrofilici, nu doar de retenția de apă liberă. Astfel, rezultă un edem fără godeu, evident la nivelul tegumentelor, miocardului sau mușchilor striați.

03.Tablou clinic

Manifestări la nou-născut și copil

Nou-născuții pot prezenta icter prelungit (peste 3 săptămâni), dificultăți respiratorii, macroglosie, edem facial și hernie ombilicală. Un semn înalt sugestiv este retardul important de maturare scheletală (absența epifizei proximale a tibiei și distale femurale). La copii și adolescenți se adaugă retard de creștere, statură mică, scăderea performanțelor școlare și pubertate precoce.

Screening-ul congenital

Metoda optimă este determinarea TSH și fT4 în primele 24-48 de ore de viață. Terapia de substituție trebuie inițiată optim în primele 3 săptămâni.

Manifestări la adult

La adult, forma ușoară poate fi asimptomatică. Forma moderat-severă se manifestă prin fatigabilitate, sensibilitate crescută la frig, creștere în greutate și constipație. Tegumentele devin reci, aspre și uscate, cu infiltrarea feței și mâinilor, iar vocea este groasă și răgușită.

Manifestări de organ și sistem
  • Cardiovasculare: bradicardie, HTA diastolică (sau TA normală/scăzută), insuficiență cardiacă cronică, cardiomegalie. Boala coronariană este agravată de creșterea LDL-colesterolului.
  • Respiratorii: scăderea frecvenței respiratorii, apnee de somn, insuficiență respiratorie în coma mixedematoasă.
  • Digestive: tulburări dispeptice, constipație cronică, ileus paralitic, hipotonie musculară (hernii) și veziculară (litiază biliară).
  • Renale: retenție de apă cu oligurie (scade rata de filtrare glomerulară), infecții urinare recidivante.
  • Hematopoietice: anemie normocromă normocitară (depresie medulară), macrocițară (deficit B12/folic) sau hipocromă microcițară (deficit de fier prin menoragie).
  • Neuromusculare și SNC: crampe musculare severe, parestezii, letargie, depresie, confuzie, paranoia.
  • Sistem reproductiv: la femei apar cicluri anovulatorii, infertilitate și menoragii; la bărbați apar tulburări de dinamică sexuală.
  • În sarcină: risc de preeclampsie, naștere prematură, hemoragii și nou-născut cu greutate mică.
Verifică-te

Un sugar în vârstă de 4 săptămâni este adus la cabinet pentru evaluare. Părinții menționează că este letargic, plânge puțin și are un icter care nu a dispărut de la naștere. La examenul obiectiv se observă o limbă mărită în volum și o hernie ombilicală. Ce investigație este prioritară în acest context?

A Ecografia abdominală pentru evaluarea herniei ombilicale.
B Dozarea TSH și fT4 din ser.
C Determinarea anticorpilor Anti-TPO și Anti-TG.
D Radiografia de membre pentru evaluarea vârstei osoase.
E Dozarea bilirubinei totale și directe exclusiv.

04.Diagnostic paraclinic

Dozarea plasmatică a TSH și fT4 reprezintă diagnosticul de certitudine. Alte modificări de laborator includ colesterol total și LDL-C crescute, CK crescut, hipoglicemie și anemie. În tiroidita autoimună Hashimoto, anticorpii Anti-TG și Anti-TPO sunt crescuți. Ecocardiografia poate evidenția revărsat pericardic, iar ECG arată bradicardie și complexe microvoltate.

Profilul hormonal în funcție de etiologie
Tip hipotiroidismTSHfT4
PrimarCrescutScăzut
SubclinicCrescutNormal
Central / SecundarNormal sau scăzutScăzut
Rezistență la hormoniCrescutCrescut
Capcana valorilor TSH la vârstnici

Nivelul bazal al TSH crește fiziologic cu vârsta. La adulți vârstnici sănătoși, un TSH ușor crescut (5-7 mUI/L) poate mima un hipotiroidism subclinic, fără a reprezenta neapărat o patologie care necesită tratament.

Verifică-te

O pacientă de 45 de ani se prezintă cu astenie marcată, sensibilitate la frig și creștere în greutate. Analizele de laborator indică un nivel al TSH-ului scăzut și un nivel al fT4 de asemenea scăzut. Care este cel mai probabil diagnostic patogenic?

A Hipotiroidism primar.
B Hipotiroidism subclinic.
C Hipotiroidism secundar (central).
D Sindrom de rezistență la hormoni tiroidieni.
E Tiroidită autoimună Hashimoto.

05.Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial se face cu stări de astenie, tulburări menstruale neexplicate, mialgii, modificări ponderale, hiperlipemie și anemie. Trebuie excluse afecțiuni sistemice precum amiloidoza primară, psihozele primare și adenomul de hipofiză.

06.Tratament

Tratamentul de substituție cu levotiroxină se administrează la toți pacienții cu TSH > 10 mUI/L, indiferent de forma clinică. Doza medie de substituție este de 125 µg/zi (între 100-200 µg/zi). Se administrează într-o singură doză pe zi, preferabil dimineața cu 30 de minute înaintea micului dejun, sau seara la cel puțin 4 ore după cină.

La copii și sugari sunt necesare doze mai mari, deoarece metabolizează mai rapid levotiroxina comparativ cu adulții. La adulți vârstnici sau cu patologie cardiacă, tratamentul se inițiază cu doze mici (25 µg/zi), care se cresc treptat. La gravide, TSH-ul trebuie menținut strict în limitele corespunzătoare fiecărui trimestru gestațional.

Monitorizarea tratamentului

Eficiența se evaluează la 6 săptămâni după orice ajustare a dozei, iar ulterior din 6 în 6 luni.

Verifică-te

Un pacient de 72 de ani, cunoscut cu boală cardiacă ischemică cronică, este diagnosticat cu hipotiroidism primar manifest clinic (TSH 15 mUI/L). Cum trebuie inițiat tratamentul de substituție cu levotiroxină?

A Cu doza medie de substituție de 125 µg/zi.
B Cu doze mici de 25 µg/zi, crescute treptat.
C Cu 200 µg/zi pentru a normaliza rapid nivelul TSH-ului.
D Se amână tratamentul de substituție până la rezolvarea bolii cardiace.
E Se administrează exclusiv seara, la 4 ore după cină, în doză completă.

07.Divergențe

Sursele pentru examenul de specialitate rămân perfect aliniate cu ghidurile clinice actuale în ceea ce privește diagnosticul și managementul hipotiroidismului.

Fără divergențe semnificative

Sursele examen rămân aliniate cu ghidurile actuale pentru acest subiect. Nu s-au identificat schimbări de paradigmă, target-uri noi sau indicații inversate. Recomandările din manual pot fi folosite cu încredere în practica clinică curentă.

Ai ajuns la finalul lecției

Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.

Urmează: Osteoporoza