Accidentul vascular cerebral este o urgență medicală majoră și prima cauză de dizabilitate la nivel mondial. Recunoașterea rapidă și intervenția în fereastra terapeutică salvează țesutul cerebral din zona de penumbră ischemică. Managementul corect previne deficitele neurologice permanente și reduce riscul de recidivă.
01.Definiție și Evaluare Inițială
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă un grup de afecțiuni caracterizate prin întreruperea bruscă și focală a fluxului sanguin cerebral, generând un deficit neurologic. Este o urgență medicală majoră, reprezentând a treia cauză de mortalitate și prima cauză de dizabilitate la nivel mondial. Pacienții cu AVC au un risc de infarct miocardic acut (IMA) crescut de 2-3 ori și un risc de recidivă a AVC de 9 ori mai mare.
Etiopatogenia AVC
AVC ischemic (85-88%): prin tromboze (ateroscleroza vaselor mari, AVC lacunare, vasculite), embolii (sursă cardiacă sau aterotrombotică) sau hipoperfuzie cerebrală.
AVC hemoragic (12-15%): hemoragie subarahnoidiană (ruptură de anevrism/malformație) sau hemoragie intracerebrală (secundară HTA, tulburărilor de coagulare).
Alte cauze (5%): disecție arterială, tromboză de sinus venos.
Scala Cincinnati (FAST)
Evaluare prespitalicească rapidă: Față asimetrică, Arm (braț cu deficit motor), Speech (tulburări de vorbire), Timp. Prezența unui singur semn = 72% probabilitate de AVC.
Evaluarea inițială necesită o anamneză țintită (momentul debutului, medicație anticoagulantă, traumatisme recente) și un examen neurologic complet (stare de conștiență, reflexe inclusiv cutanat plantar Babinski, semne meningeale, evaluarea nervilor cranieni). Examenul clinic general trebuie să caute activ surse emboligene (aritmii, sufluri cardiace, măsurarea TA la ambele brațe).
02.Accidentul Ischemic Tranzitor (AIT)
Accidentul ischemic tranzitor (AIT) este un episod scurt de disfuncție neurologică (durată de obicei sub 1 oră, maxim 24h), care se remite spontan și complet, fără semne imagistice de infarct. Constituie o urgență majoră, fiind un factor de risc iminent pentru un AVC constituit (30% dintre pacienții cu AVC au un AIT în antecedente).
Manifestări clinice în funcție de teritoriu
Teritoriul carotidian: hemipareză, hipoestezie, afazie, amauroză fugace (semn precoce pentru ischemie în teritoriul carotidei interne), hemianopsie.
Teritoriul vertebrobazilar: vertij, ataxie, diplopie, dizartrie, tetrapareză, sindrom senzitiv de hemicorp, amnezie globală.
Scorul ABCD2 pentru riscul de AVC după AIT
Scorul ABCD2 pentru stratificarea riscului unui AVC după un atac ischemic tranzitor
Parametru
Scor
Vârsta >60 ani
1
TAS >140 mmHg și/sau TAD >90 mmHg
1
Manifestări clinice
Deficit motor unilateral
2
Tulburare izolată de vorbire
1
Alte manifestări
0
Durata simptomatologiei
>60 min
2
10-59 min
1
< 10 min
0
Diabet zaharat
1
Diagnosticul impune evaluare urgentă în primele 12 ore (CT/RMN, Doppler carotidian, ECG/Holter). Conduita terapeutică vizează controlul strict al factorilor de risc: ținta TA < 130/80 mmHg, ținta LDL-C < 55 mg/dL (se inițiază Atorvastatină 80 mg/zi, cu adăugare de Ezetimib 10 mg/zi dacă nu se atinge ținta). Pentru profilaxia antitrombotică se recomandă Aspirină 81-325 mg/zi sau Clopidogrel, iar în caz de fibrilație atrială se inițiază anticoagulante orale directe (DOAC).
Verifică-te
Un pacient de 65 de ani se prezintă pentru un episod de hemipareză dreaptă și afazie care a durat 30 de minute, remis complet. Examenul CT nativ este normal. Care este ținta terapeutică recomandată pentru LDL-colesterol în acest caz?
A< 100 mg/dL
B< 70 mg/dL
C< 55 mg/dL
D< 40 mg/dL
ENu se inițiază statină dacă episodul s-a remis complet.
Explicații
03.AVC Ischemic — Diagnostic și Sindroame Clinice
AVC ischemic se instalează brusc, frecvent în a doua jumătate a nopții. Fiziopatologic, se formează o zonă centrală de necroză ireversibilă, înconjurată de zona de penumbră ischemică (țesut recuperabil prin tratament precoce). După 1-2 zile apare edemul cerebral, care poate duce la herniere și deces.
Sindroame clinice în funcție de artera afectată
Artera cerebrală medie (ACM): hemipareză și hipoestezie predominant facio-brahială contralaterală, hemianopsie homonimă, afazie (dacă e afectată emisfera dominantă) sau neglijare spațială (emisfera nondominantă).
Artera cerebrală anterioară (ACA): deficit motor predominant pe membrul inferior (pareză crurală) contralateral, tulburări de comportament, incontinență urinară.
Teritoriul vertebrobazilar: sindrom talamic, diplopie, vertij, ataxie, tetraplegie flască, comă (în ocluzia arterei bazilare).
Infarctele lacunare: leziuni mici (< 1,5 cm³) prin obstrucția ramurilor perforante (asociate cu HTA și DZ), manifestate prin deficit motor/senzitiv pur, ataxie, dizartrie. Pot duce la demență vasculară și sindrom pseudobulbar.
Investigațiile de urgență (în prima oră) includ hemoleucograma, glicemia, coagulograma și CT cerebral nativ. CT-ul este esențial inițial pentru a exclude hemoragia; modificările ischemice (hipodensitatea) devin vizibile abia după 24 de ore. RMN-ul este mai sensibil pentru detectarea precoce a ischemiei.
Ce observi: Arie hiperdensă intracerebrală cu edem perilezional (bandă hipodensă) și efect de masă asupra ventriculilor.
Ce sugerează: Hemoragie intracerebrală acută.
04.AVC Ischemic — Tratament Acut
Fereastra terapeutică strictă
Terapia trombolitică intravenoasă este salvatoare DOAR dacă se administrează în primele 4,5 ore de la debutul simptomelor, după excluderea imagistică a hemoragiei. Momentul debutului trebuie să fie cert.
Tromboliza se efectuează cu Alteplază 0,9 mg/kgc (doză maximă 90 mg). Se administrează 10% din doză în bolus timp de 1 minut, iar restul în perfuzie i.v. timp de 60 de minute. Contraindicațiile includ: AVC/traumatism în ultimele 3 luni, TA > 185/110 mmHg, trombocite < 100.000/mm³, glicemie > 400 mg/dL, INR ≥ 1,7 sau tratament recent cu DOAC. Nu se administrează antitrombotice în primele 24 ore post-tromboliză.
Pentru ocluziile de vase mari în fereastra de 4,5 ore, se poate asocia trombectomia mecanică, precedată de tromboliză cu Tenecteplază 0,25 mg/kg. Endarterectomia carotidiană este indicată în primele 2 săptămâni pentru stenoze simptomatice de 70-99%.
De ce nu se scade brusc tensiunea arterială în AVC ischemic?
Creșterea TA reprezintă un mecanism compensator pentru menținerea perfuziei în zona de penumbră. Scăderea se face doar dacă TA depășește 220/120 mmHg (sau 185/110 mmHg dacă se planifică tromboliza), folosind agenți i.v. (Labetalol, Urapidil) cu reducere lentă.
Managementul edemului cerebral (maxim la 48h) se face cu Manitol 20% în perfuzii mici, sau craniotomie decompresivă în cazuri refractare. Glicemia trebuie menținută < 160 mg/dL.
Verifică-te
Un pacient de 58 de ani este adus la UPU cu hemipareză stângă instalată brusc în urmă cu 2 ore. CT-ul cerebral nativ nu arată modificări hemoragice. Tensiunea arterială este 195/115 mmHg. Care este atitudinea terapeutică corectă privind tromboliza i.v.?
ASe administrează imediat Alteplază deoarece este în fereastra de 4,5 ore.
BSe scade tensiunea arterială sub 185/110 mmHg înainte de administrarea trombolizei.
CSe administrează Tenecteplază fără a ajusta tensiunea arterială.
DTromboliza este contraindicată absolut din cauza valorilor tensionale.
ESe așteaptă 24 de ore pentru a repeta CT-ul cerebral.
Explicații
05.Accidentul Vascular Hemoragic
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
Reprezintă sângerarea în spațiul subarahnoidian, cel mai frecvent prin ruptura unui anevrism sau a unei malformații arteriovenoase. Clinic, debutează brutal cu cefalee extrem de intensă (atinge maximul în ~3 minute), vărsături, alterarea conștienței și semne de iritație meningeală (redoarea cefei, semnul Kernig). Complicațiile majore sunt edemul cerebral, vasospasmul și riscul de a doua ruptură. Tratamentul se face în ATI (corectare hidroelectrolitică, neurochirurgie pentru clamparea anevrismului). Nu se folosesc soluții glucozate în primele 24h (extind leziunile).
Hemoragia intracerebrală (HIC)
Sângerarea în parenchimul cerebral este cauzată cel mai des de HTA (ruptura microanevrismelor Charcot-Bouchard), angiopatia amiloidă (depunere de amiloid β, asociată cu boala Alzheimer la vârstnici normotensivi), supradozajul anticoagulant sau consumul de cocaină/amfetamine. Debutul este brutal, adesea diurn, cu deficit neurologic rapid progresiv, vărsături și comă. CT-ul nativ confirmă diagnosticul imediat. TA se tratează doar dacă depășește 185/130 mmHg. Hematoamele cerebeloase necesită frecvent evacuare neurochirurgicală de urgență.
Verifică-te
O pacientă de 45 de ani se prezintă la UPU acuzând "cea mai puternică durere de cap din viața ei", instalată brusc în urmă cu 30 de minute, însoțită de vărsături. La examenul clinic prezintă redoarea cefei. Ce soluție perfuzabilă este contraindicată în primele 24 de ore?
ASer fiziologic 0,9%
BSoluție Ringer lactat
CSoluție glucozată
DManitol 20%
ESoluție hipertonă de clorură de sodiu
Explicații
06.Prevenție Secundară și Recuperare
Prevenția secundară post-AVC ischemic necesită terapie antiagregantă: Aspirină 300 mg/zi inițial, apoi doză de întreținere 75-100 mg/zi, sau Clopidogrel 75 mg/zi. Dubla antiagregare se folosește doar pe termen scurt în AIT cu risc înalt sau stenoze intracraniene severe. Dacă etiologia este cardioembolică (fibrilație atrială), se indică anticoagulante orale directe (DOAC), cu excepția pacienților cu proteze mecanice, stenoză mitrală moderat-severă sau clearance creatinină < 15 mL/min, unde se folosesc antivitamine K.
Recuperarea pe termen lung implică o echipă multidisciplinară (medic de familie, neurolog, fizioterapeut). Complicațiile tardive includ durerea centrală post-AVC (tratată cu Amitriptilină sau Gabapentin) și epilepsia vasculară (răspunde la Carbamazepină sau Fenitoină). Controlul clinic la medicul de familie se efectuează la fiecare 3 luni.
07.Divergențe
Managementul AVC-ului este într-o continuă evoluție, iar ghidurile internaționale actualizează frecvent țintele terapeutice. Deși sursele pentru examen oferă o bază solidă, ghidurile ESO 2025 și WSO 2023 aduc modificări importante în controlul tensiunii arteriale și alegerea antiepilepticelor.
1. Pragul de tensiune arterială în hemoragia intracerebrală
Controlul tensiunii arteriale în faza acută a hemoragiei intracerebrale este crucial pentru a preveni expansiunea hematomului. Există o diferență notabilă între pragul de intervenție menționat în sursele clasice și noile recomandări europene. Sursă:ESO 2025
Pragul de tensiune arterială în hemoragia intracerebrală
Surse examen
Prag inițiere tratament: TA > 185/130 mmHg
Țintă terapeutică: nespecificată clar sub prag
ESO 2025
Prag inițiere tratament: imediat pentru a atinge ținta
Țintă terapeutică: ~140 mmHg sistolic
2. Antiepileptice recomandate în epilepsia vasculară
Epilepsia post-AVC necesită tratament pe termen lung, adesea la pacienți care primesc deja terapie antitrombotică complexă. Alegerea antiepilepticului trebuie să minimizeze interacțiunile medicamentoase. Sursă:WSO 2023
Farmacoterapia AVC vizează trei obiective distincte: tratamentul acut al ischemiei (tromboliză, controlul TA), prevenția secundară (antiagregare sau anticoagulare, hipolipemiant) și managementul complicațiilor tardive (durere centrală, epilepsie vasculară). Alegerea agentului depinde de fereastra terapeutică, etiologia AVC și profilul de risc al pacientului.
Denumiri comerciale RO din Nomenclatorul ANMDM · mecanism, doze
și reacții adverse după Lippincott (ed. 5).
P-6Lprescripție valabilă 6 luni
P-RFprescripție care se reține în farmacie
OTCfără prescripție medicală
Codul din colțul fiecărui card de medicament arată
regimul de eliberare — util la rețetă: cât timp e valabilă prescripția
și dacă rămâne în farmacie.
01.Trombolitice - activatori ai plasminogenului2 medicamente
Indicați în AVC ischemic acut, în fereastra de 4,5 ore de la debut, după excluderea imagistică a hemoragiei. Convertesc plasminogenul la plasmină, care lizează fibrina din tromb. Alteplaza este agentul standard pentru tromboliza i.v.; tenecteplaza se folosește ca alternativă înaintea trombectomiei mecanice pentru ocluziile de vase mari. Momentul debutului trebuie să fie cert - dacă este incert, tromboliza este contraindicată.
Alteplaza
Actilyse
S
Mecanism
Activator tisular al plasminogenului recombinat → activează plasminogenul legat de fibrină → liză selectivă a trombului.
Posologie
0,9 mg/kgc (doză maximă 90 mg); 10% din doză în bolus i.v. timp de 1 minut, restul în perfuzie i.v. timp de 60 de minute · i.v.
AVC sau traumatism cranian în ultimele 3 luni, TA > 185/110 mmHg, trombocite < 100.000/mm³, glicemie > 400 mg/dL, INR ≥ 1,7, tratament recent cu DOAC.
De reținut: nu se administrează antitrombotice în primele 24 ore post-tromboliză. TA trebuie adusă sub 185/110 mmHg înainte de inițierea trombolizei.
Tenecteplaza
Metalyse 10000 UMetalyse 5000 UMetalyse 8000 U
S
Mecanism
Activator tisular al plasminogenului recombinat cu selectivitate crescută pentru fibrină → liză trombotică.
Posologie
0,25 mg/kg · i.v.
Frecvență: doză unică în bolus
Reacții adverse
hemoragie, angioedem
De reținut: utilizată înaintea trombectomiei mecanice pentru ocluziile de vase mari, în fereastra de 4,5 ore.
02.Antihipertensive pentru urgența hipertensivă în AVC2 medicamente
În AVC ischemic acut, creșterea TA este un mecanism compensator pentru menținerea perfuziei în zona de penumbră - scăderea se face doar dacă TA depășește 220/120 mmHg (sau 185/110 mmHg dacă se planifică tromboliza). În AVC hemoragic, tratamentul se inițiază dacă TA depășește 185/130 mmHg. Se folosesc agenți i.v. cu titrare lentă.
ȚinteTA < 185/110 mmHg înainte de trombolizăTA < 220/120 mmHg în AVC ischemic fără trombolizăTA < 185/130 mmHg în AVC hemoragic
Labetalol
Mecanism
Blocant mixt α și β-adrenergic → scade rezistența periferică și debitul cardiac fără tahicardie reflexă.
Edemul cerebral post-AVC ischemic atinge maximul la 48 ore și poate duce la herniere. Manitolul reduce presiunea intracraniană prin efect osmotic, atrăgând apa din parenchimul cerebral în compartimentul vascular. Se administrează în perfuzii mici, repetate.
Manitol
ManitolMannitol VioserOsmofundin
PR
Mecanism
Agent osmotic filtrat glomerular, nereabsorbit → crește osmolaritatea plasmatică → atrage apa din celulele cerebrale în circulație → scade presiunea intracraniană.
Posologie
Cale de administrare: i.v.
Reacții adverse
hipovolemie, hipernatremie, insuficiență renală la doze mari
De reținut: soluțiile glucozate sunt contraindicate în primele 24h în hemoragia subarahnoidiană (extind leziunile). Glicemia trebuie menținută < 160 mg/dL în AVC ischemic.
04.Antiagregante plachetare2 medicamente
Pilonul prevenției secundare post-AVC ischemic non-cardioembolic. Aspirina inhibă ireversibil COX-1 plachetară, blocând sinteza de tromboxan A₂. Clopidogrelul blochează ireversibil receptorii P2Y₁₂ pentru ADP, inhibând activarea receptorilor GP IIb/IIIa. Dubla antiagregare se folosește doar pe termen scurt în AIT cu risc înalt sau stenoze intracraniene severe. La pacienții cu fibrilație atrială se preferă anticoagularea față de antiagregare.
Acetilare ireversibilă a COX-1 plachetare → blochează sinteza de tromboxan A₂ → inhibă agregarea plachetară pe toată durata de viață a plachetei.
Posologie
300 mg/zi inițial, apoi 75-100 mg/zi întreținere; în AIT: 81-325 mg/zi · p.o.
Frecvență: priză unică zilnică
Reacții adverse
hemoragie gastrointestinală, hemoragie cerebrală (la doze mari), prelungirea timpului de sângerare
De reținut: la doze mari crește riscul de blocare a sintezei de prostaciclină. AINS (ex. ibuprofen) pot antagoniza efectul antiagregant al aspirinei dacă sunt administrate concomitent sau cu 2 ore înainte - aspirina trebuie administrată cu cel puțin 30 minute înainte de ibuprofen sau la cel puțin 8 ore după.
Clopidogrel
PlavixClopidogrel TerapiaTrombexClopidogrel Arena
P-RF
Mecanism
Blocant ireversibil al receptorilor P2Y₁₂ pentru ADP → inhibă activarea receptorilor GP IIb/IIIa → blochează agregarea plachetară.
De reținut: eficacitatea depinde de metabolizarea hepatică prin CYP2C19 - pacienții metabolizatori lenți au răspuns redus. Poate inhiba CYP450 și poate interfera cu metabolizarea fenitoinei și warfarinei.
Indicate în prevenția secundară a AVC cardioembolic prin fibrilație atrială. Nu necesită monitorizare INR și au mai puține interacțiuni medicamentoase față de antivitaminele K. Antivitaminele K (warfarină) rămân indicate în cazuri speciale: proteze valvulare mecanice, stenoză mitrală moderat-severă sau clearance creatinină < 15 mL/min.
Dabigatran etexilat
Mecanism
Inhibitor direct al trombinei (Factor IIa) → blochează conversia fibrinogenului la fibrină.
De reținut: lecția menționează DOAC ca clasă fără a specifica substanțele individuale cu doze. Dabigatranul este inclus în Lippincott ca reprezentant al clasei.
06.Hipolipemiante - statine1 medicament
Inițiate după AIT sau AVC ischemic pentru atingerea țintei LDL-C < 55 mg/dL. Atorvastatina în doză mare (80 mg/zi) este agentul de primă alegere. Inhibă HMG CoA-reductaza, reducând sinteza hepatică de colesterol și crescând numărul de receptori pentru LDL. Beneficiile includ și stabilizarea plăcilor de aterom și efecte antiinflamatoare.
ȚinteLDL-C < 55 mg/dL
Atorvastatina
SortisAtorisTorvacardStavra
P-6L
Mecanism
Inhibitor competitiv al HMG CoA-reductazei → scade sinteza hepatică de colesterol → crește expresia receptorilor pentru LDL → scade LDL-C plasmatic.
Posologie
80 mg/zi · p.o.
Frecvență: priză unică zilnică
Reacții adverse
miopatie, rabdomioliză (rar), creșterea transaminazelor hepatice, interacțiune cu warfarina (crește INR)
Contraindicații
Sarcină, alăptare.
De reținut: riscul de miopatie crește la asociere cu ciclosporină, itraconazol, eritromicină, gemfibrozil sau niacină. Se monitorizează periodic transaminazele și creatinkinaza.
07.Hipolipemiante - inhibitori ai absorbției colesterolului1 medicament
Ezetimibul se adaugă la statină dacă ținta LDL-C < 55 mg/dL nu este atinsă cu statina în doză maximă. Inhibă selectiv absorbția colesterolului din intestinul subțire, reducând aportul hepatic de colesterol și crescând clearance-ul LDL din sânge.
ȚinteLDL-C < 55 mg/dL (în combinație cu statina)
Ezetimib
EzetrolCexadoColtowanEzetimib Accord
P-RF
Mecanism
Inhibă selectiv absorbția intestinală a colesterolului exogen și biliar → scade aportul hepatic de colesterol → crește clearance-ul LDL plasmatic.
Posologie
10 mg/zi · p.o.
Frecvență: priză unică zilnică
Contraindicații
Insuficiență hepatică moderată sau severă.
De reținut: se adaugă la atorvastatină dacă LDL-C rămâne > 55 mg/dL sub statina în doză maximă.
Durerea centrală post-AVC (sindrom talamic) este o complicație tardivă tratată cu amitriptilină sau gabapentin. Amitriptilina blochează recaptarea norepinefrinei și serotoninei, modulând căile descendente ale durerii.
Amitriptilina
Amitriptilina Arena
P-RF
Mecanism
Inhibă recaptarea norepinefrinei și serotoninei în terminațiile presinaptice → modularea căilor durerii la nivel central.
Epilepsia vasculară post-AVC răspunde la carbamazepină sau fenitoină. Carbamazepina blochează canalele de sodiu, inhibând generarea potențialelor de acțiune repetitive. Fenitoina are același mecanism și este medicamentul de primă linie pentru status epilepticus (sub formă de fosfenitoină i.v.).
De reținut: inductor puternic al CYP3A4, CYP1A2, CYP2C - scade eficacitatea multor medicamente metabolizate pe aceste căi. La vârstnici tolerată mai slab decât alte antiepileptice. Poate interfera cu metabolizarea fenitoinei și warfarinei.
Fenitoina
Fenitoina RichterPhenhydan
P-6L
Mecanism
Blochează canalele de sodiu în stare inactivă → încetinește rata de revenire la starea activă → inhibă descărcările repetitive.
De reținut: farmacocinetică de ordinul zero - creșteri mici ale dozei pot produce creșteri mari ale concentrației plasmatice cu toxicitate. Inductor al CYP2C, CYP3A și UGT. Clopidogrelul și ticlopidina pot inhiba metabolizarea fenitoinei → risc de toxicitate. Nu se administrează i.m. (necroză tisulară) - forma i.m./i.v. este fosfenitoina.
Gabapentinul este o alternativă la amitriptilină pentru durerea centrală post-AVC și poate fi utilizat și în epilepsia vasculară. Are profil farmacocinetic simplu (eliminare renală, fără interacțiuni CYP450) și este bine tolerat la vârstnici.
Gabapentin
GabaranGabapentin ArenaGabagammaGabalept
P-6L
Mecanism
Mecanism exact necunoscut; analog structural al GABA, dar nu acționează la receptorii GABA.
De reținut: eliminare 100% renală - doza se reduce în insuficiența renală. Fără interacțiuni farmacocinetice semnificative (nu afectează CYP450). Bine tolerat la vârstnici.
11.Măsuri non-farmacologice și greșeli de evitat
Măsuri non-farmacologice
Evaluare prespitalicească rapidă FAST (Față asimetrică, Arm - deficit motor, Speech - tulburări de vorbire, Timp)
CT cerebral nativ în prima oră pentru excluderea hemoragiei
Controlul glicemiei - menținere < 160 mg/dL în AVC ischemic
Nu se folosesc soluții glucozate în primele 24h în hemoragia subarahnoidiană
Trombectomie mecanică pentru ocluziile de vase mari (în fereastra de 4,5 ore, asociată trombolizei)
Endarterectomie carotidiană în primele 2 săptămâni pentru stenoze simptomatice 70-99%
Craniotomie decompresivă în edemul cerebral refractar
Evacuare neurochirurgicală de urgență pentru hematoamele cerebeloase
Clampare neurochirurgicală a anevrismului în hemoragia subarahnoidiană
Recuperare multidisciplinară (neurolog, fizioterapeut, medic de familie)
Control clinic la medicul de familie la fiecare 3 luni post-AVC
Greșeli de evitat
Nu se scade TA în AVC ischemic dacă nu depășește 220/120 mmHg (sau 185/110 mmHg pre-tromboliză) - creșterea TA este mecanism compensator pentru penumbra ischemică
Nu se administrează antitrombotice în primele 24 ore post-tromboliză
Nu se administrează tromboliză dacă momentul debutului este incert
Nu se folosesc soluții glucozate în primele 24h în hemoragia subarahnoidiană
Nu se asociază IECA cu sartan în prevenția secundară (risc de hiperkaliemie și disfuncție renală)
Dubla antiagregare nu se folosește pe termen lung - doar pe termen scurt în AIT cu risc înalt sau stenoze intracraniene severe
La fibrilație atrială se preferă anticoagularea (DOAC), nu antiagregarea
Antivitaminele K (nu DOAC) rămân indicate la proteze valvulare mecanice, stenoză mitrală moderat-severă sau clearance creatinină < 15 mL/min
Biochimia lecției
În AVC, analizele de laborator servesc la excluderea contraindicațiilor pentru tromboliză, la identificarea cauzelor tratabile și la monitorizarea complicațiilor metabolice. Coagulograma are rol central în decizia terapeutică acută.
Valori normale, modificări pe tip de anemie și capcane de
interpretare, după Dobreanu 2015.
01.De ce se modifică analizele
AVC-ul ischemic apare prin ocluzia unui vas cerebral, cu formarea unei zone centrale de necroză și a unei zone de penumbră ischemică recuperabilă. Substratul trombotic implică activarea cascadei coagulării: factorul tisular expus la nivelul plăcii aterosclerotice instabile inițiază calea extrinsecă, activând factorul VII, care generează cantități mici de trombină. Trombina amplifică propria generare prin activarea factorilor V și VIII și agregarea plachetară, ducând în final la transformarea fibrinogenului în fibrină și formarea trombului ocluziv. În AVC hemoragic prin HTA, ruptura microanevrismelor Charcot-Bouchard eliberează sânge în parenchim; tulburările de coagulare (supradozaj anticoagulant, deficit de factori) amplifică sângerarea prin incapacitatea de a forma un cheag stabil.
Pentru tromboliză, pragurile de coagulare devin critice: INR ≥ 1,7 sau trombocite < 100.000/mm³ contraindică Alteplaza, deoarece riscul de transformare hemoragică depășește beneficiul. Glicemia > 400 mg/dL reprezintă de asemenea o contraindicație, hiperglicemia severă agravând leziunea ischemică prin acidoză lactică locală și extinderea penumbrei. Menținerea glicemiei < 160 mg/dL în faza acută limitează injuria metabolică secundară.
02.Analizele de laborator6 analize
Hemogramă
Fiecare card de analiză poartă în colț glifa categoriei
din care face parte — recunoști dintr-o privire grupul din care e analiza.
INR (Timp de protrombină)
Explorează calea extrinsecă a coagulării; prag de decizie pentru tromboliză.
Valori normale
Timp de protrombină 10-15 secunde; INR normal ~1,0
Modificări
INR ≥ 1,7 indică deficit semnificativ al factorilor VII, V, X sau II (tratament cu antivitamine K, insuficiență hepatică). Prelungirea timpului de protrombină reflectă incapacitatea de a forma un cheag stabil și risc crescut de transformare hemoragică.
Conduită
INR ≥ 1,7 → contraindicație absolută pentru tromboliză cu Alteplază. Valoarea trebuie obținută în prima oră de la prezentare, înainte de decizia terapeutică.
Capcane: pacienții pe DOAC pot avea INR normal, dar riscul hemoragic rămâne crescut - lecția contraindică tromboliza și la tratament recent cu DOAC, indiferent de INR.
Număr de trombocite
Evaluarea componentei plachetare a hemostazei; prag de siguranță pentru tromboliză.
Valori normale
150-450 × 10³/µL
Modificări
Trombocite < 100.000/mm³ (trombocitopenie moderată-severă) indică risc hemoragic crescut. Poate apărea în CID, trombocitopenie indusă de heparină sau boli hematologice subiacente.
Conduită
Trombocite < 100.000/mm³ → contraindicație absolută pentru tromboliză. Se verifică obligatoriu în prima oră de evaluare.
Glicemie
Excluderea contraindicației metabolice pentru tromboliză și monitorizarea în faza acută.
Valori normale
4,0-5,5 mmol/L (72-99 mg/dL) à jeun
Modificări
Glicemie > 400 mg/dL → contraindicație pentru tromboliză. Hiperglicemia moderată este frecventă în faza acută a AVC (răspuns de stres), chiar la non-diabetici. Glicemie > 160 mg/dL în faza acută agravează leziunea ischemică.
Conduită
Glicemie > 400 mg/dL → contraindicație pentru Alteplază. Ținta terapeutică în faza acută: glicemie < 160 mg/dL. Hipoglicemia severă poate mima AVC și trebuie exclusă rapid.
Capcane: hiperglicemia de stres poate apărea și la pacienți non-diabetici în AVC acut - nu echivalează cu diagnostic de diabet zaharat.
APTT
Explorează calea intrinsecă a coagulării; relevant la pacienții pe heparină nefracționată.
Valori normale
30-50 secunde
Modificări
APTT prelungit apare la pacienții tratați cu heparină nefracționată, în deficite ale factorilor VIII, IX, XI, XII sau în prezența anticoagulanților circulanți (anticorpi antifosfolipide). Raportul pacient/martor > 1,2 este patologic.
Conduită
APTT prelungit la un pacient pe heparină nefracționată → contraindicație pentru tromboliză. Util și în evaluarea etiologiei AVC la tineri (sindrom antifosfolipidic).
Capcane: deficitul de factor XII prelungește APTT fără risc hemoragic - dimpotrivă, poate asocia tendință trombotică.
Fibrinogen
Substrat final al coagulării; marker al consumului în CID și al riscului hemoragic.
Valori normale
200-400 mg/dL
Modificări
Fibrinogen scăzut (< 50 mg/dL → timp de trombină prelungit) apare în CID, hepatopatii terminale sau afibrinogenemie. Fibrinogen crescut este un reactant de fază acută, prezent în inflamații cronice și ateroscleroză, contribuind la riscul trombotic.
Conduită
Fibrinogen sever scăzut → risc de sângerare necontrolată, contraindicație relativă pentru proceduri invazive. Valoarea normală susține capacitatea de formare a cheagului post-tromboliză.
Capcane: fibrinogenul crescut ca reactant de fază acută nu reflectă hipercoagulabilitate clinică semnificativă pe termen scurt, dar contribuie la riscul aterotromboembolic pe termen lung.
LDL-colesterol
Țintă terapeutică în prevenția secundară post-AVC ischemic.
Valori normale
optim < 2,6 mmol/L (< 100 mg/dL)
Modificări
În AVC ischemic, LDL-C crescut reflectă riscul aterosclerotic subiacent. Ținta post-AVC este LDL-C < 55 mg/dL, semnificativ mai strictă decât valoarea normală de referință.
Conduită
LDL-C ≥ 55 mg/dL post-AVC ischemic → se inițiază Atorvastatină 80 mg/zi. Dacă ținta nu se atinge → se adaugă Ezetimib 10 mg/zi. Controlul LDL-C este parte din prevenția secundară obligatorie.
Capcane: valorile LDL-C pot fi fals scăzute în faza acută a AVC (răspuns inflamator acut scade LDL tranzitor) - dozarea optimă se face la distanță de evenimentul acut sau se interpretează cu precauție.
03.De memorat
Pattern-uri cheie4 discriminatori
INR ≥ 1,7 SAU trombocite < 100.000/mm³ SAU glicemie > 400 mg/dL → contraindicație tromboliză