Astmul acut sever este o urgență medicală care poate evolua rapid spre insuficiență respiratorie fatală. Recunoașterea precoce a factorilor de risc pentru deces și inițierea imediată a tratamentului în asistența primară salvează vieți și previn internările la Terapie Intensivă.
Astmul acut sau criza astmatică severă (cunoscută istoric drept status astmaticus) reprezintă o urgență medicală caracterizată prin agravarea rapid progresivă a simptomelor respiratorii: dispnee, tuse, wheezing și constricție toracică. Aceasta este însoțită de reducerea funcției pulmonare (obiectivată prin scăderea VEMS sau PEF) și de alterarea stării de bază a pacientului.
Exacerbarea poate fi prima manifestare a bolii sau poate apărea oricând pe parcursul evoluției, fie prin expunerea la un factor declanșator, fie prin nerespectarea tratamentului de fond. Din punct de vedere temporal, debutul poate fi acut (în câteva ore) sau progresiv (pe parcursul mai multor zile).
Deși exacerbările sunt adesea declanșate de agenți externi (infecții virale, poluare, polen, efort fizic, variații de temperatură), există pacienți care dezvoltă crize severe fără un trigger evident. Anumiți factori cresc riscul de exacerbare indiferent de gradul de control al astmului.
Anumite elemente din istoric reprezintă factori de risc major pentru deces și trebuie identificate rapid la orice pacient cu exacerbare.
Un pacient de 35 de ani cu astm bronșic se prezintă pentru o exacerbare acută. Care dintre următoarele elemente din istoricul său reprezintă un factor de risc major pentru deces?
Anamneza trebuie să stabilească rapid momentul debutului, cauza probabilă și severitatea simptomelor (inclusiv limitarea activităților și tulburările de somn). Este esențială căutarea semnelor de anafilaxie, evaluarea aderenței la tratament și identificarea factorilor de risc pentru deces.
Examenul fizic se concentrează pe semnele de detresă: se evaluează abilitatea de a vorbi în fraze, frecvența respiratorie, pulsul și folosirea mușchilor accesori. Obiectivarea se face prin măsurarea VEMS sau PEF și a saturației în oxigen (SaO₂). În cazurile severe, este necesară gazometria.
În evaluarea inițială a unui pacient cu criză de astm în cabinetul medicului de familie, care parametru clinic indică cel mai rapid severitatea detresei respiratorii?
Obiectivul medicului de familie este evaluarea rapidă a riscului, instituirea promptă a tratamentului și reevaluarea la câteva ore pentru a decide necesitatea spitalizării.
Antibioterapia NU se recomandă de rutină în exacerbările astmului. Aceasta este justificată exclusiv dacă sunt prezente semne clare de infecție bacteriană: febră, spută purulentă sau modificări radiologice sugestive pentru pneumonie.
După 3-4 ore de tratament se efectuează un prim bilanț. Absența răspunsului favorabil sau agravarea simptomelor impun trimiterea de urgență la spital sau direct la Terapie Intensivă. Această decizie se ia de la început la pacienții cu risc crescut de deces sau dacă cabinetul nu dispune de mijloacele terapeutice necesare.
Un pacient cu astm acut sever primește tratament în cabinet. Care este conduita corectă privind oxigenoterapia și antibioterapia?
Managementul exacerbărilor astmatice a suferit modificări importante în ultimii ani. În timp ce sursele de examen mențin abordarea clasică, ghidurile internaționale precum GINA 2024 au schimbat paradigma medicației de salvare.
Abordarea tradițională se bazează pe utilizarea bronhodilatatoarelor cu acțiune scurtă. Ghidurile moderne subliniază importanța tratării concomitente a inflamației chiar și în faza acută. Sursă: GINA 2024
Recomandările actuale pun accent pe reducerea inflamației în orice moment al bolii.
Consolidează ce ai citit, apoi mergi mai departe.
Tratamentul crizei astmatice severe în asistența primară urmărește bronhodilatația rapidă, reducerea inflamației și menținerea oxigenării adecvate. Schema de urgență combină un beta2-agonist cu durată scurtă de acțiune (BADSA), corticoterapie sistemică și, în formele moderate-severe, un anticolinergic cu durată scurtă.
Codul din colțul fiecărui card de medicament arată regimul de eliberare — util la rețetă: cât timp e valabilă prescripția și dacă rămâne în farmacie.
Prima intervenție farmacologică în criza astmatică. Relaxează musculatura netedă bronșică prin stimularea receptorilor beta2-adrenergici, producând bronhodilatație rapidă. Administrarea inhalatorie pe spacer este preferată față de inhalarea directă, deoarece reduce depunerea orofaringiană și crește fracția care ajunge la nivel pulmonar. Nu au efect antiinflamator și nu se folosesc ca monoterapie în astmul persistent.
Indicați prompt în criza astmatică severă pentru a reduce inflamația subiacentă a căilor respiratorii. Mecanismul include atenuarea cascadei inflamatorii (eozinofile, macrofage, limfocite T), reducerea edemului mucoasei și inhibarea eliberării de leucotriene. Cura scurtă (5-7 zile) nu necesită reducere progresivă a dozei, deoarece supresia axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian nu apare în tratamentul oral de scurtă durată.
Adăugate în formele moderate-severe de criză astmatică pentru a ameliora funcția respiratorie și a reduce riscul de spitalizare. Blochează contracția musculaturii netede respiratorii și secreția de mucus mediate vagal. Sunt în general mai puțin eficace decât beta2-agoniștii și acționează lent. Derivat cuaternar de atropină administrat inhalator, nu pătrunde în circulația sistemică sau în SNC.
În astmul acut sever, gazometria arterială este investigația biochimică centrală: obiectivează tulburarea echilibrului acido-bazic, ghidează oxigenoterapia și semnalează insuficiența respiratorie iminentă. Înțelegerea mecanismului acido-bazic permite interpretarea corectă a parametrilor gazometrici în funcție de severitatea crizei.
Obstrucția bronșică din criza de astm reduce ventilația alveolară, ducând la retenție de CO₂ (hipercapnie) și acidoză respiratorie. Mecanismul primar este creșterea pCO₂ arterial, care deplasează echilibrul tamponului bicarbonat/acid carbonic spre aciditate: pH scade, iar HCO₃⁻ rămâne inițial normal (acidoză respiratorie necompensată). În crizele ușoare și moderate, pacientul hiperventilează compensator - pCO₂ scade sub normal (hipocapnie), producând o alcaloză respiratorie tranzitorie cu pH ușor crescut sau normal. Paradoxal, un pCO₂ normal sau crescut într-o criză aparent moderată este un semn de alarmă: indică epuizarea musculaturii respiratorii și incapacitatea de a mai menține hiperventilatia compensatorie.
În crizele severe și prelungite, hipoxemia tisulară activează glicoliza anaerobă, cu acumulare de acid lactic și instalarea unei acidoze metabolice supraadăugate. Aceasta consumă bicarbonatul plasmatic (HCO₃⁻ scade, BE devine negativ), agravând acidemia. Rezultă o tulburare mixtă: acidoză respiratorie + acidoză metabolică, cu pH sever scăzut - situație care impune ventilație mecanică de urgență. Compensarea renală (retenție de HCO₃⁻) necesită 12-24 ore și nu are timp să se instaleze în criza acută.
Materialul de semiologie este în lucru și apare aici imediat ce e gata. Până atunci, ai lecția completă și flashcard-urile.
Prin scăderea VEMS sau a PEF (Peak Expiratory Flow).
Consumul crescut de BADSA (≥1 flacon/lună), lipsa CSI (corticosteroizi inhalatori) din schemă sau tehnica incorectă de administrare.
Un VEMS < 60% din valoarea prezisă, eozinofilia sanguină și nivelul crescut de FeNO (markeri Th2).
Exacerbare anterioară cu intubație și ventilație mecanică sau o prezentare la UPU/internare în ultimul an.
Alergiile alimentare, patologia psihiatrică, pneumonia, diabetul zaharat sau aritmiile.
Abilitatea de a vorbi în fraze, frecvența respiratorie, pulsul și folosirea mușchilor accesori.
4 pufuri la fiecare 20 de minute, administrate inhalator (preferabil pe spacer).
Menținerea SaO₂ între 93-95%.
40-50 mg Prednison (sau echivalent) pe zi, timp de maximum 5-7 zile.
Doar dacă există semne clare de infecție bacteriană: febră, spută purulentă sau modificări radiologice de pneumonie.